摘要：这项发表于《科学转化医学》（Science Translational Medicine）期刊的研究指出，对绝大多数人无害的EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV），可能导致免疫细胞“失控”，进而错误地攻击人体自身组织。研究团队认为，揭示这一病

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一项突破性研究表明，一种几乎伴随每个人成长的常见儿童期病毒，极有可能是导致自身免疫性疾病——红斑狼疮（Lupus）的罪魁祸首。

这项发表于《科学转化医学》（Science Translational Medicine）期刊的研究指出，对绝大多数人无害的EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV），可能导致免疫细胞“失控”，进而错误地攻击人体自身组织。研究团队认为，揭示这一病因或将彻底改变该疾病的治疗格局。

“我们认为这一机制适用于100%的狼疮病例，”美国斯坦福大学（Stanford University）免疫学与风湿病学教授、该研究资深作者威廉·罗宾逊（William Robinson）表示。 他指出，这一发现为新一代疗法奠定了基础，有望从根本上治愈红斑狼疮，而非仅仅缓解症状。

红斑狼疮是一种慢性自身免疫性疾病，患者的免疫系统会产生攻击自身组织的抗体。该病病因长期未明，目前尚无根治方法，患者常饱受关节肌肉疼痛、极度疲劳及皮疹等症状的折磨。

此前的流行病学调查曾暗示EB病毒与狼疮存在关联。随着近期研究证实EB病毒与另一种自身免疫病——多发性硬化症（Multiple Sclerosis）存在联系，这一观点获得了更多科学支持。而斯坦福大学的最新研究，则从细胞层面揭示了EB病毒究竟是如何通过扰乱免疫系统来诱发狼疮的。

斯坦福大学免疫学家、论文第一作者沙迪·尤尼斯（Shady Younis）表示：“这项研究解开了困扰医学界数十年的谜题。”

EB病毒通常引发轻微症状，如咽喉痛、发热和扁桃体炎（俗称“接吻病”）。成年人中约有95%曾感染该病毒。由于病毒会将其遗传物质嵌入宿主DNA，患者一旦感染，体内将长期携带休眠病毒。

“令人震惊之处在于，EB病毒实在太常见了——我们大多数人在童年时通过餐桌共食感染，或者在青春期通过接吻传播，”罗宾逊解释道，“想要避免感染，除非生活在真空环境中。”

EB病毒永久寄生的细胞类型包括免疫系统中的B细胞。这类细胞的本职工作是结合病毒表面的蛋白质（抗原）并产生抗体。约20%的B细胞可能具有与人体自身细胞结合的倾向，但在健康个体中，这些“自身反应性”B细胞基本处于休眠状态，受到免疫系统的严格管控。

研究人员运用高精度基因测序技术，对比了11名狼疮患者与10名健康对照组的数据，揭示了受感染B细胞在数量与类型上的显著差异。

数据令人咋舌：在健康对照组中，每1万个B细胞中仅有不到1个携带EB病毒；而在狼疮患者体内，这一比例约为每400个细胞中就有1个——两者相差约25倍。更关键的是，EB病毒似乎更倾向于寄生在那些“自身反应性”B细胞中。

这种本应休眠的病毒，似乎将这些危险的细胞“激活”到了过度活跃的状态。它们不仅开始疯狂攻击体内的正常抗原，还招募其他免疫细胞（包括杀伤性T细胞）参与这场针对自身的战争。

“这是我们的关键发现：EB病毒激活了这些特定的B细胞，从而驱动了介导狼疮的自身免疫反应，”罗宾逊总结道。

除EB病毒外，个体易感性还受其他风险因素影响。罗宾逊指出，狼疮在女性中的发病率显著偏高，这可能与雌激素等激素增强了B细胞的活性有关。此外，非洲裔、加勒比裔及亚裔人群也面临更高的患病风险。

法国索邦大学（Sorbonne University）医学教授盖伊·戈罗乔夫（Guy Gorochov）评价该研究“令人印象深刻”。他谨慎地表示：“这并非狼疮研究的终极结论，但他们确实完成了大量扎实的工作，并提出了一个极具启发性的概念。”

如果这一研究结果得到进一步证实，将为正在进行的EB病毒疫苗临床试验注入强劲动力。目前，已有多个研究团队开始探索将针对B细胞的抗癌疗法转用于治疗重症狼疮，试图通过清除受感染的细胞来阻断病程。

在这项发现的显微镜下，人类与病毒的关系展现出了最复杂的一面。一种古老且几乎与人类共生的病毒，在漫长的进化岁月中学会了如何潜伏在我们的DNA深处。对于绝大多数人，它是一个安静的过客；但对于少数不幸者，它却成了一把解开免疫系统“自毁程序”的钥匙。

医学的进步往往始于对“巧合”的质疑。当科学终于看清了潜伏在细胞核内的这个微小幽灵，红斑狼疮便不再是一种无解的宿命，而变成了一个清晰的靶点。或许在不久的将来，我们终能通过疫苗或精准疗法，平息这场身体内部的残酷内战，让免疫系统重新找回敌我识别的边界。

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来源：无敌浩克一点号