摘要：2015年1月，中国医科大学附属盛京医院在Oncology Reports (IF 3.9 / 3区)上在线发表了一篇论文。在发表10年后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2015年1月，中国医科大学附属盛京医院在Oncology Reports (IF 3.9 / 3区)上在线发表了一篇论文。在发表10年后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“Erastin sensitizes glioblastoma cells to temozolomide by restraining xCT and cystathionine-γ-lyase function”（Erastin通过抑制xCT和半胱硫氨酸-γ-裂解酶功能使胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺敏感）
第一作者：中国医科大学附属盛京医院的Liangyu Chen
通讯作者：中国医科大学附属盛京医院的 Yunhui Liu
该文旨在探究Erastin通过抑制xCT和半胱硫氨酸-γ-裂解酶功能使胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺敏感。结果表明，谷胱甘肽（GSH）和活性氧（ROS）水平与GBM细胞对TMZ的敏感性密切相关。我们还发现TMZ在GBM细胞中显著诱导谷氨酸/胱氨酸转运体系统亚基xCT的表达，并增加GSH合成，而TMZ诱导的ROS水平降低。此外，当xCT被阻断时，TMZ增强了转硫途径中的关键酶半胱甘氨酸γ-裂解酶（CTH）的活性，以代偿方式保证了半胱氨酸的供应和GSH的合成。因此，siRNA和一种药理学抑制剂（磺胺氮嗪）单独抑制xCT仅部分抑制GSH合成，适度增强GBM细胞对TMZ的敏感性。然而，TMZ诱导的细胞毒性随着GSH水平的显著降低而显著增加，这是与erastin共同处理的结果，erastin抑制了xCT转运体对半胱氨酸的摄取，抑制了CTH活性，导致蛋氨酸向半胱氨酸的转化受损。综上所述，TMZ联合erastin治疗GBM可能是有益的。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
本研究共受1项基金支持：
本研究由中国自然科学基金（81372484、81172197、81272564、81171131）资助。
图3B和图3E
【左】图3B，【右】Ye et al 2014的图2J
【左】图4H，【右】Ye et al 2014的图1D
针对所提出的质疑，截止于2025年10月29日，未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
https://pubpeer.com/publications/3DCF1AE0B618A5E84B9682ED8653C2/
https://www.spandidos-publications.com/10.3892/or.2015.3712
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本文来源 “撤稿资讯” 官微
来源：科研评议