摘要：作者单位：110002 沈阳，中国医科大学口腔医学院（唐一阳）；100191北京大学第三医院心血管内科（汪宇鹏）；100730 北京医院口腔科 国家老年医学中心 中国医学科学院老年医学研究院（金建秋）
中国心血管杂志2025Chinese Journal of Cardiovascular Medicine
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抗栓治疗患者的口腔科管理进展
Management of patients receiving oral antithrombotic therapy in dental practice
唐一阳 汪宇鹏 金建秋
作者单位：110002 沈阳，中国医科大学口腔医学院（唐一阳）；100191北京大学第三医院心血管内科（汪宇鹏）；100730 北京医院口腔科 国家老年医学中心 中国医学科学院老年医学研究院（金建秋）
通信作者：金建秋，电子信箱：jianqiu_82@126.com
引用本文：
唐一阳,汪宇鹏,金建秋. 抗栓治疗患者的口腔科管理进展[J]. 中国心血管杂志,2025,30(04): 449-454. DOI: 10.3969/j.issn.1007-5410.2025.04.016.
本综述将介绍抗栓药物的机制及其与常用口腔科处方药之间的相互作用，探讨手术治疗风险分层以及如何安全有效地管理口腔科OAT患者，希望帮助广大临床工作者为患者提供更佳的医疗保健服务。
01抗栓药物的机制
1.1 抗凝血药
1.1.1 肝素/低分子肝素 肝素是一类常用的注射型抗凝血药，可加速凝血酶失活，还可抑制血小板的黏附聚集，增加血管壁的通透性，在体内外均有迅速而强大的抗凝作用，通常用于临床急性阶段的短期抗凝治疗或不能使用口服抗凝血药的情况。
1.1.2 维生素K拮抗剂 维生素K拮抗剂（vitamin K antagonist，VKA）通过抑制维生素K依赖性凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）发挥抗凝作用。常用药物华法林具有价格低廉、适应证广的优势；缺点是起效慢，与众多食物和药物存在相互作用，治疗窗窄以及代谢基因多态性，需要剂量调整并通过检测国际标准化比值（international normalized ratio，INR）来监测药效。
1.1.3 新型口服抗凝药 新型口服抗凝药（novel oral anticoagulant，NOAC）包括直接凝血酶抑制剂（如达比加群、希美加群）和Ⅹa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班），针对靶向特定的凝血因子起作用，具有可预测的药代动力学、起效快、半衰期较短、治疗范围广、与药物/食物间相互作用较少、抗凝效果稳定、个体差异小和出血等并发症发生率较低等优势，一般无须常规监测凝血指标。在越来越多的临床情况下，NOAC已取代VKA成为首选。
1.2 抗血小板药
血小板由巨核细胞产生，在初期止血和血栓形成中起着重要作用。抗血小板药主要通过抑制血小板聚集、阻止血小板活化、干扰血小板释放反应、影响血小板的黏附功能以及调节血小板内的信号通路等多种途径发挥作用，目前已成为预防和治疗动脉系统血栓的重要药物。
1.2.1 二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂 二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）受体拮抗剂可阻止与ADP受体耦联的血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受体结合位点暴露，抑制血小板聚集。其中P2Y12受体亚型的作用最为稳定持久，氯吡格雷、普拉格雷、替卡格雷和替格瑞洛等均为此类，替格瑞洛目前更为常用。1.2.2 血栓素A2抑制剂 血栓素A2是血小板活化和血管收缩强有力的激动剂。阿司匹林通过抑制花生四烯酸环氧酶2，阻断血栓素A2合成，发挥抗血小板作用，最常见的是以小剂量作为心血管疾病的预防用药。
1.2.3 GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂 GPⅡb/Ⅲa只在血小板表达，纤维蛋白与其相互作用是血小板聚集的最后一个关键步骤，因此GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂作用强大，如阿昔单抗、替罗非班。
1.2.4 磷酸二酯酶抑制剂 环磷酸腺苷在血小板聚集中发挥重要作用，抑制磷酸二酯酶可升高细胞内环磷酸腺苷水平，有效抑制血小板聚集。西洛他唑即为此类代表药物。
02OAT药物与口腔科常用药物的相互作用
口腔科常用药物主要包括以下4类：（1）抗菌药，作为口腔感染性疾病用药和外科围手术期用药，包括青霉素类的阿莫西林、头孢菌素类的头孢克洛和头孢噻肟、大环内酯类的罗红霉素和克拉霉素、硝基咪唑类的甲硝唑和替硝唑等。（2）抗真菌药，用于治疗口腔真菌感染的氟康唑和伊曲康唑等。（3）抗病毒药，用于治疗病毒感染性疾病如疱疹性口炎的阿昔洛韦和更昔洛韦。（4）镇痛药与抗炎药，缓解口腔疼痛如牙痛和口腔手术后常用的非甾体抗炎药布洛芬，治疗三叉神经痛的卡马西平。还有用于减轻颌面外科手术前后创伤性水肿，治疗颌面部间隙感染、天疱疮和扁平苔藓等黏膜病、过敏反应的糖皮质激素。
华法林易受多种药物相互作用的影响［4］。由于共生肠道细菌在维生素K稳态中起着不可或缺的作用，所有抗生素都有可能与华法林相互作用，特别是对肠道微生物更有效的抗生素。抑制细胞色素P450代谢酶的药物如大环内酯类抗生素、甲硝唑和唑类抗真菌药会降低华法林的代谢。在镇痛药中，卡马西平是华法林的抑制剂，而使用华法林的同时服用非甾体抗炎药会增加上消化道出血的风险。NOAC是外排转运体P糖蛋白（permeability glycoprotein，P-glycoprotein，P-gp）的底物，因此克拉霉素、红霉素和唑类抗真菌药（如酮康唑和伊曲康唑）等抑制P-gp的药物以及利福平和地塞米松等诱导P-gp的药物均不应同时服用。在镇痛药中，应避免使用卡马西平和非甾体抗炎药［5］。
阿司匹林与其他非甾体抗炎药同时使用会削弱阿司匹林的心血管保护作用，而且还会增加胃肠道的不良反应［6］。
03OAT患者口腔治疗风险评估
OAT患者的手术治疗具有挑战性，因为存在出血并发症的固有风险，轻者影响手术视野，重者导致大出血事件。因此，需要权衡继续抗栓治疗的出血风险与药物中断或降级的血栓风险，并根据抗栓药物类型和患者相关因素进行综合评判、分层管理，以尽量减少不良事件的发生。
3.1 出血风险分层
出血风险分层是OAT患者围手术期管理策略中最重要的因素，决定了OAT药物是否需要中断；如果需要中断，则进一步决定OAT药物中断的时间和术后进行桥接治疗的时机。国际血栓与止血学会（ISTH）指南［7］和桥接抗凝研究［8］建议的临床手术出血风险分为三层，即最小出血风险、低/中出血风险和高出血风险。
与其他侵入性手术相比，大多数口腔治疗的出血风险较小。一些口腔专业协会指南也对口腔治疗的出血风险进行了分层，如美国口腔颌面外科医师协会（AAOMS）［9］和苏格兰牙科临床有效性计划（SDCEP）［10］，见表1。
最小出血风险的口腔治疗，可以在不中断抗凝治疗的情况下安全进行，或最多在手术当天上午中断NOAC。低/中出血风险的口腔治疗，可能需要暂时中断抗凝治疗，需要全面评估患者的血栓形成和出血风险，并应考虑抗凝血药的适应证、患者的全身状况和口腔手术的复杂性。高出血风险的口腔治疗，通常需要暂时停止抗凝治疗，建议中断VKA的高血栓风险患者使用肝素桥接，NOAC则无须肝素桥接3.2 血栓风险分层
患者特异性血栓风险决定了是否应在OAT药物中断期间使用桥接治疗或注射抗凝血药来预防高危患者围手术期的血栓栓塞。美国胸科医师协会（ACCP）［11］、美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）［13］和中国医师协会心血管内科医师分会［14］分别提出了血栓风险分层方案，见表2。3.3 其他因素
除了抗栓药物，出血风险还取决于患者年龄、全身健康状况和其他药物影响等因素［9, 15］。慢性肾脏病和终末期肾病可导致血小板功能障碍和过度出血风险。肝功能障碍和肝硬化会损害凝血因子的产生，导致血小板功能受损或血小板减少症。血液系统恶性肿瘤、近期化疗或放疗以及血小板疾病可导致血小板减少症和血小板功能障碍。同时使用非甾体抗炎药、过量饮酒和使用系统性糖皮质激素等也增加出血风险。04口腔治疗中OAT药物的管理
4.1 VKA
口腔医师很有必要了解VKA患者的INR值，以指导临床决策。理想情况下，应在口腔治疗当天检测INR值。随机对照试验研究比较了心房颤动、静脉血栓和机械人工心脏瓣膜患者的不同拔牙方案，结果显示，对于简单的单牙或多牙拔除（包括黏骨膜翻瓣下），当INR≤3.5~4.0时，与中断华法林、中断加桥接或将INR降低到1.5～2.0相比，持续华法林治疗的出血率未显著升高，所有出血都可通过局部止血措施得到控制［16-18］。对于拔牙和种植的患者，如果INR［19］。但有一项横断面研究结果显示，继续华法林治疗（INR≤3）比中断患者的拔牙后出血率高，年龄［20］。4.2 NOAC
Kwak等［21］回顾了120例NOAC患者的153次口腔治疗，仅有9次发生了术后出血，分别是拔牙3次、种植手术3次、刮治2次和树脂充填1次。与健康者比较，NOAC患者种植术后出血的发生率无统计学差异［22］。NOAC患者拔牙术后出血率与华法林（INR：2.0～4.0）治疗患者也相似，拔牙前无须调整NOAC剂量［23］。考虑到NOAC的半衰期比VKA短，建议在NOAC最后1剂后6 h进行拔牙手术会更加安全，但利伐沙班的出血率明显高于非抗栓治疗患者［24］。服用利伐沙班的患者在进行全牙弓4～6个种植体植入并即刻修复时，仅术前1 d中断用药，术后无严重出血，轻微出血均可通过局部止血措施控制［25］。对于NOAC治疗患者，大多数牙科手术是安全的，无须停用NOAC［19］。4.3 抗血小板药
多项研究发现，与拔牙前5～7 d停用阿司匹林相比，继续服用阿司匹林的患者并未出现拔牙术后（翻瓣或不翻瓣）出血显著增加。虽然后者的出血时间显著长于前者［（3.8±0.75）min比（2.1±0.52）min］，但均在参考值范围内，未发生严重出血，所有出血均可通过局部止血措施控制［26］。而荟萃分析结果表明，围手术期中断低剂量阿司匹林治疗的患者有0.6%发生了心血管事件，停药增加3倍严重心血管事件风险［27］。在整个口腔颌面部围手术期继续服用阿司匹林是安全的，也不应停止或改变氯吡格雷或双嘧达莫单药治疗。对于血栓形成风险低的非支架患者，可在术前7 d停用氯吡格雷，一旦止血，应在术后第2天早上重新开始服用［28］。
与单一抗血小板治疗的患者相比，双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy，DAPT）患者通常具有更高的心血管事件和出血风险。随机对照试验结果显示，尽管单次简单拔牙前继续DAPT的出血风险增加了7倍，但局部止血措施足以止血，没有患者出现严重出血；而中断DAPT也没有发生血栓或重大心脑血管事件［29］。不间断DAPT的经皮冠状动脉介入治疗患者可安全进行简单或复杂的多颗牙齿拔除，拔牙后出血风险与阿司匹林治疗患者无统计学差异［30］。也有研究报道DAPT患者进行牙科手术时，仅发生轻度出血，使用局部止血措施可以止血［31］。但这些随机对照试验均未进行高出血风险的口腔治疗。
美国牙科协会（ADA）建议，对于大多数患者来说，在口腔治疗前没有必要改变抗栓治疗，可采取局部措施来控制出血，对于临床应用时间较长的药物（如华法林、氯吡格雷、噻氯匹定、普拉格雷、替卡格雷和阿司匹林）已有充分证据证实，而对于较新的NOAC（如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班）则证据有限。对于出血风险较高的患者，口腔手术前对药物方案的任何修改均应咨询患者内科医师的建议。05口腔围手术期出血处理
对于OAT患者，通常采用机械压力、止血剂、缝合和（或）抗纤维蛋白溶解剂等局部止血措施即可预防或控制口腔治疗的围手术期出血。首先，可使用纱布压迫来进行止血。如果需要进一步措施，可使用缝合、电灼、含肾上腺素的局部麻醉剂、止血剂、氧化纤维素、可吸收海绵、纤维蛋白胶和骨蜡等。局部麻醉剂中的肾上腺素可致局部血管收缩而起到止血作用，有荟萃分析结果显示，使用最小剂量的肾上腺素不会诱发心血管疾病患者的并发症［33］。如果较大的血管撕裂且无法形成血凝块，则可能需要电灼止血。当出血源来自骨骼时，可使用骨蜡填塞止血。需要注意的是，骨蜡不可吸收，所以用量应尽可能少；作为一种异物，骨蜡可能会引起炎症反应，影响成骨和（或）增加感染概率。
OAT患者拔牙时可使用吸收止血敷料填塞拔牙窝，还可配合缝合，并让患者延长咬棉卷时间至1 h，以达到止血目的。不同止血剂包括氨甲环酸、明胶海绵、硫酸钙、胶原塞、壳聚糖敷料、纤维蛋白海绵或黏合剂、氰基丙烯酸酯组织黏合剂、富血小板纤维蛋白和ε-氨基己酸等。与常规方法（即纱布/棉卷压迫、缝合）相比，氰基丙烯酸酯组织黏合剂和氨甲环酸显著降低了拔牙术后出血发生率［34-35］。其他止血剂间无统计学差异，出血事件均较少。
抗纤维蛋白溶解剂在减轻术中出血、预防拔牙后出血方面的重要性已有报道。氨甲环酸是最常用的抗纤溶药物，通过阻断纤溶酶原与纤维蛋白的相互作用，阻止纤维蛋白凝块降解来发挥作用。可浸泡纱布压迫或使用4.8%氨甲环酸漱口水，通常在牙科手术前5～10 min含漱，在手术后5～7 d每天含漱3～4次。此外，由于局部应用后全身吸收率低，局部应用氨甲环酸不会增加血栓栓塞事件风险［36］。
06小结
在任何情况下，均有必要对抗栓治疗患者类型和风险进行分层管理。大多数情况下，在出血风险较低的常规口腔治疗前，不应改变使用口服抗凝药（如华法林）、抗血小板药［如替卡格雷、噻氯匹定、普拉格雷、氯吡格雷和（或）阿司匹林］和NOAC（如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和埃多沙班）的治疗方案。停止或减少这些抗栓治疗方案的风险（如心肌梗死、血栓栓塞和脑卒中）大于出血时间延长的后果。口腔医师应做好充分准备，通过局部止血措施控制口腔治疗中和治疗后可能出现的出血时间延长，旨在简化患者管理，尽量减少不良临床结果。
对于出血风险较高或血栓风险较高的患者，还需要进行更多的研究以明确围手术期管理策略。必须强调的是，在口腔治疗前，对抗栓治疗方案的任何调整，均应咨询专科医师。因此，口腔医师和管理患者OAT的专科医师必须进行密切沟通。同时，口腔医师也必须熟悉患者进行抗栓治疗的原因，并掌握处理出血并发症的措施。
通过完善循证方案、综合风险评估策略和多学科合作，口腔医师可有效参与管理抗栓治疗患者，以寻求更好的治疗效果。
参 考 文 献
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来源：中国心血管杂志