撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文髓鞘形成（Myelination）是少突胶质细胞环绕神经元的轴突形成一层绝缘层的过程，能够提高神经传递的速度和效率。少突胶质细胞由少突胶质前体细胞（OPC）和成熟少突胶质细胞（mOL）组成，后者由前者分化而来，负责形成髓鞘。尽管大多数少突胶质前体细胞（OPC）在发育过程中分化为成熟少突胶质细胞（mOL）以对神经元进行髓鞘形成，但 OPC 在成年大脑中也普遍存在且分布均匀。成年人的少突胶质前体细胞（OPC）在与病毒感染（例如脑膜脑炎）、缺血（例如中风）、精神压力（例如抑郁和焦虑）或衰老相关的受损髓鞘（脱髓鞘神经元）的髓鞘再生（Remyelination）过程中发挥着尤为重要的作用。针对脱髓鞘现象，少突胶质前体细胞（OPC）会迁移到损伤部位，增殖并分化为成熟少突胶质细胞，重新包裹暴露的神经元轴突。因此，髓鞘再生对于维持成年大脑的正常神经功能至关重要。众所周知，髓鞘再生是中枢神经系统中为数不多的再生过程之一，它取决于少突胶质前体细胞（OPC）增殖并分化为成熟少突胶质细胞（mOL）的能力。OPC 的缺乏与多种脱髓鞘疾病有关，例如多发性硬化症（Multiple Sclerosis），这是一种影响中枢神经系统的慢性自身免疾病，其特征为炎症、脱髓鞘、胶质增生和神经元丢失。近期的研究表明，代谢稳态失调（例如合成代谢与分解代谢之间的失衡），可能是多发性硬化症的病因。AMPK 是代谢稳态的关键调控因子，对能量和营养物质的波动作出反应。近期的研究表明，AMPK 是葡萄糖的主要感应器。然而，在大脑中的不同细胞中，AMPK 的调控机制可能对葡萄糖水平的变化作出不同的反应，但 AMPK 这种时空调控的潜在机制仍不清楚。2025 年 10 月 22 日，河南省中州实验室/河南大学基础医学院/厦门大学林圣彩院士团队在 Nature Metabolism 期刊发表题为：Oligodendrocyte precursor cell-specific blocking of low-glucose-induced activation of AMPK ensures myelination and remyelination 的研究论文。该研究表明，少突胶质前体细胞（OPC）中的 ALDOC 在第 14 位赖氨酸位点（ALDOC-K14）发生乙酰化修饰，这致使溶酶体葡萄糖感应的 AMPK 通路无法正常被激活。在发育阶段的髓鞘形成过程中，以及在局部葡萄糖水平较低的脱髓鞘区域的髓鞘再生过程中，阻断 AMPK 的激活对于 OPC 正常增殖并分化为成熟少突胶质细胞（mOL）至关重要。因此，ALDOC 的乙酰化作用作为低葡萄糖条件下 AMPK 激活的检查点，以确保少突胶质前体细胞（OPC）的增殖和分化，从而实现髓鞘形成以及脱髓鞘神经元的髓鞘再生这一发现为理解多发性硬化症、阿尔茨海默病等与脱髓鞘密切相关的神经系统疾病的发病机制，以及开发潜在治疗策略提供了全新视角。摘要：撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文髓鞘形成（Myelination）是少突胶质细胞环绕神经元的轴突形成一层绝缘层的过程，能够提高神经传递的速度和效率。少突胶质细胞由少突胶质前体细胞（OPC）和成熟少突胶质细胞（mOL）组成，后者由前者分化而来，负责形成髓鞘。尽
来源：科学小阿浅
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