摘要：2025年9月2日，上海交通大学医学院附属仁济医院在Advanced science (IF 14.1 / 1区)上在线发表了一篇论文。在发表1个多月后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。

2025年9月2日，上海交通大学医学院附属仁济医院在Advanced science (IF 14.1 / 1区)上在线发表了一篇论文。在发表1个多月后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“Succinic Acid-Induced Macrophage Endocytosis Promotes Extracellular Vesicle-Based Integrin Beta1 Transfer Accelerating Fibroblast Activation and Sepsis-Associated Pulmonary Fibrosis”（琥珀酸诱导的巨噬细胞内吞促进基于胞外囊泡的整合素β 1转移，加速成纤维细胞活化和脓毒症相关的肺纤维化）

第一作者：上海交通大学医学院附属仁济医院的Wenyu Yang

通讯作者：上海交通大学医学院附属仁济医院的Qiaoyi Xu, Zhengyu He

该文旨在探究琥珀酸诱导的巨噬细胞内吞促进基于胞外囊泡的整合素β 1转移，加速成纤维细胞活化和脓毒症相关的肺纤维化。结果表明，糖代谢重编程的产物琥珀酸促进巨噬细胞介导的内吞作用，驱动促纤维化ev的释放。这些ev将整合素β1 （ITGβ1）从巨噬细胞转移到成纤维细胞，激活成纤维细胞并推进SAPF。通过单细胞RNA测序（scRNA-seq）、蛋白质组学、免疫荧光和电镜，研究人员确定了ev介导的ITGβ1转移在巨噬细胞-成纤维细胞通讯中的关键作用。抑制多泡体（multivesicular bodies, MVBs）生物发生介质ITGβ1或Alix，可抑制促纤维化EVs的形成，减轻SAPF。这些发现强调了一种新的机制，即通过EVs转移ITGβ1在巨噬细胞-成纤维细胞通信中起关键作用，代表了SAPF的新机制。靶向ev介导的ITGβ1转移可以提供一种有希望的治疗策略来缓解SAPF的进展。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究共受4项基金支持：

国家自然科学基金项目（82170072-Z.H.）、上海市东部人才计划拔尖人才计划项目（BJWS2024012）、中央高校基本科研业务费专项基金项目（No. 24X010202059）、上海市围手术期器官支持与功能保存工程技术研究中心项目（No. 20DZ2254200）资助。

图1d和图5c

针对所提出的质疑，截止于2025年10月17日，未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。

参考信息：

来源：问题论文