摘要：在高振荡剪切指数区域（即心动周期剪切应力矢量变化的衡量标准），内皮细胞活化和剥离，其次是中性粒细胞和血小板活化，然后是NET和富血小板血栓形成，导致斑块侵蚀，这是急性冠状动脉综合征的第二大常见原因。

图2 斑块侵蚀的机制性见解——急性冠状动脉综合征越来越普遍的原因。

（A）在高振荡剪切指数区域（即心动周期剪切应力矢量变化的衡量标准），内皮细胞活化和剥离，其次是中性粒细胞和血小板活化，然后是NET和富血小板血栓形成，导致斑块侵蚀，这是急性冠状动脉综合征的第二大常见原因。

（B） Toll样受体2连接（例如通过透明质酸片段）诱导内皮细胞活化和细胞内活性氧合成，促进IV型胶原酶活化（例如基质金属蛋白酶-2或）、内皮脱落和内皮细胞凋亡。当基质金属蛋白酶降解基底膜成分时，中性粒细胞衍生的髓过氧化物酶会产生次氯酸，从而加剧内皮细胞死亡和TF表达。同时，某些刺激（如转化生长因子β）会增加鳞状细胞形态的内皮损失及其顶端基底极化，从而推动内皮细胞向间充质细胞的转变及其内膜渗透。

（C）内皮下结构暴露于循环血小板和中性粒细胞会导致NET的形成，NET充当TF和凝血级联激活的支架。中性粒细胞胞外陷阱的形成可能取决于PAD4，PAD4是一种催化精氨酸转化为瓜氨酸的酶，从而改变组蛋白结构中DNA和蛋白质之间的离子相互作用。最后，活化的血小板通过纤维蛋白交联聚集，形成富含血小板（“白色”）的血栓。

（D）斑块侵蚀通常发生在血流动力学紊乱的动脉中，如具有高振荡剪切指数的分叉侧。侵蚀斑块含有丰富的透明质酸、蛋白多糖和糖胺聚糖，脂质核心很少或没有。由此产生的血栓富含血小板，缺乏游离血红蛋白，通常会导致闭塞性血栓形成。

EC=内皮细胞；EndoMT=内皮细胞向间充质转化；MMP=基质金属蛋白酶；MPO=髓过氧化物酶；NETosis=中性粒细胞胞外陷阱形成；NETs=中性粒细胞外陷阱；OSI=振荡剪切指数；OX-LDL氧化低密度脂蛋白；PAD4=精氨酸脱氨酶4；RBC=红细胞；ROS=活性氧物种；TFG-β=转化生长因子-β；TF=组织因子；TLR2=Toll样受体2

来源：郑刚泰达心血管病医院