43岁男性，扩张型心肌病致慢性心功能不全急性加重，从药物优化到CRT-D植入的临床实践探索

摘要：1年前，患者无明显诱因出现发热伴咳嗽、咳痰、偶有胸闷伴气促、乏力，双下肢重度凹陷性水肿，就诊于第二军医大学附属公利医院心内科。

43岁男性，因主诉“反复胸闷、气促，伴下肢水肿，半年余，加重 1 周”入院就诊。

作者：施雪斐上海中医药大学附属曙光医院

病史简介

➤现病史：

1年前，患者无明显诱因出现发热伴咳嗽、咳痰、偶有胸闷伴气促、乏力，双下肢重度凹陷性水肿，就诊于第二军医大学附属公利医院心内科。

完善相关检查，因心超提示全心增大、左室壁各节段收缩活动弥漫减弱，左心功能差，行冠脉造影排除缺血性心肌病，住院期间先后给予托拉塞米+螺内酯进行利尿治疗，β受体阻滞剂减轻心肌氧耗，沙库巴曲缬沙坦改善心室重构，胺碘酮进行抗心律失常治疗，低分子肝素进行抗凝治疗，头孢噻肟进行抗感染治疗，谷胱甘肽进行保肝治疗等。

因患者心功能较差合并室性心动过速不良事件，建议患者行植入型心律转复除颤器（ICD）治疗，患者暂拒。后长期于外院门诊行中西医结合治疗。

入我院前1周（2025年6月11日），患者再次无明显诱因出现双下肢水肿，伴胸闷气促，咳嗽、咳痰、痰中带血，恶心、干呕，少尿，纳差乏力，无黑矇晕厥，无腹痛黑便，无发热，症状不能好转，由门诊收入我院（上海中医药大学曙光医院）进行住院治疗。

就诊时，患者双下肢水肿，咳嗽、咳痰，痰中带血，偶有胸闷、心慌伴恶心、干呕，无胸痛，无恶心反酸，无黑矇、晕厥，小便少，大便调，纳寐差。

➤既往史：

既往高血压病史，长期服用沙库巴曲缬沙坦钠（100mg qd po）进行治疗，近1周血压偏低，未调整用药。否认糖尿病等其他慢性疾病病史。否认肝炎、肺结核、血吸虫等传染病病史。否认外伤史、手术史。否认输血史及药物或食物过敏史。

辅助检查

➤外院辅助检查

•2024年12月19日，胸部CT显示：① 两肺下叶间质水肿，右肺下叶伴少许炎症可能，心影普遍增大，心包积液，肺动脉主干及分支稍增宽，右侧胸腔积液（请结合临床）；②右肺中下叶及左肺上叶舌段纤维索条灶。

•2024年12月20日，动态心电图显示：①共分析心搏总数103996次，基础节律为窦性心律，平均心律82 bpm，最慢心率70 bpm，发生于12/21032123，为窦性心律，最快心率92 bpm，发生于12/20164607，为窦性心律；②室性早搏8212次，室性占比8%，单发室早6011次，成对室早663次，室速149阵，室性二联律84阵，室性三联律32阵。

•2024年12月19日，心超显示，全心增大、左室壁各节段收缩活动弥漫减弱，左心功能较差，二尖瓣中度反流，肺动脉收缩压增高合并三尖瓣轻-中度反流，射血分数（EF）为28%。

•2025年1月17日，心超显示：全心增大，室间隔及左室壁收缩活动弥漫性减弱，主动脉瓣少量反流，二尖瓣中-重度反流，肺动脉收缩压增高合并三尖瓣中-重度反流，左室顺应性差，左心功能差，EF为28%。

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➤我院辅助检查

入院心电图检查显示，心率72 bpm，PR间期248 ms↑，QRS时限196 ms↑，QTc 521 ms↑。心电图提示，窦性心律、I度房室传导阻滞、完全性左束支传导阻滞（LBBB），Ⅰ、aVL、V5-V6导联ST段压低0.05 mv，其后T波倒置，前侧壁心肌缺血。临时诊断为扩张型心肌病（充血性心肌病）。

图1 入院心电图

床旁胸部X射线显示，双侧少量胸腔积液，心影增大，两肺纹理增多，左中下肺野炎症可能，建议行CT检查。

图2 床旁胸部X射线图像

床旁超声显示，全心增大，室间隔及左室壁整体运动减低（扩张型心肌病可能），中-大量二尖瓣反流，中量三尖瓣反流，估测肺动脉收缩压为40 mmHg，少量心包积液，左室收缩功能明显减低，右室收缩功能减低，左室舒张功能减低，EF为27%。

➤入院检验（6月9日）：

•血气分析显示，校正的标准酸碱度为7.40；校正的氧分压为91.80 mmHg；校正的二氧化碳分压为20.80 mmHg↓；细胞外剩余碱-12.10 mmol/L↓；标准碳酸氢根17.10 mmol/L↓；全血剩余碱-9.50mmol/L↓；乳酸7.10mmol/L↑；氧饱和度97.80%；提示代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。

•血常规检查显示，红细胞5.26*10¹²/L；白细胞 5.80*10⁹/L；中性粒细胞72.80%↑；血红蛋白150.0 g/L；血小板:204*10⁹/L；C反应蛋白（CRP）10.30 mg/L↑。

•B型钠尿肽前体（PRO-BNP）测定显示：NT-prBNP 7373.5 pg/ml↑。

•心肝肾功能检查显示，总胆红素45.9umol/L↑；非结合胆红素25.21umol/L↑；谷氨酸氨基转移酶69U/L↑；天冬氨酸氨基转移酶53U/L↑；γ-谷氨酰转移酶92U/L↑；尿素10.68mmol/L↑；葡萄糖6.43mmol/L↑；总胆固醇2.74mmol/L↓；球蛋白38.00g/L↑；白蛋白/球蛋白1.00↓；钾5.19mmol/L↑；磷1.64mmol/L↑；肌酐95umol/L；尿酸452umol/L；白蛋白38g/L；钠138mmol/L；氯105mmol/L；钙2.28mmol/L；肌酸激酶80U/L；肌酸激酶同工酶9.22U/L；肌钙蛋白I0.023ng/ml；提示肝损、电解质紊乱（高钾）。

•凝血功能检查显示，凝血酶原时间 33.9s↑；国际标准化比值（INR）2.99↑；凝血酶原活动度 17.3%↓；部分凝血活酶时间 36.3 s↑；纤维蛋白（原）降解产物 12.6 ug/ml↑；凝血因子Ⅷ 304.0%↑；抗凝血酶Ⅲ 51.7%↓；凝血酶时间 18.3s；纤维蛋白原 1.95 g/L；抗Xa（低分子肝素）2.548；D-二聚体 4.48 mg/L↑；提示凝血功能障碍（肝损、高凝）。

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初步诊断

➤西医诊断：

•扩张型心肌病（充血性心肌病）；

•慢性心功能不全急性加重（HFrEF）（NYHA分级IV级）；

•心律失常（完全性LBBB、阵发性心房颤动、短阵室性心动过速）；

•高血压2级（极高危）。

➤中医诊断：

•心水病（心阳虚衰证）。

治疗方案

➤一般治疗：心电监护，氧气吸入，限盐，监测体重、24h出入量及血糖，预防感染。

➤纠正血流动力学异常：利尿（托拉塞米、螺内酯、托伐普坦）、强心（左西孟旦）。

➤改善心室重构：沙库巴曲缬沙坦、恩格列净。

➤纠正心律失常、预防心血管意外：胺碘酮、美托洛尔。

➤抗凝治疗：低分子肝素。

➤纠正电解质紊乱：门冬氨酸钾镁片。

➤对症处理：化痰平喘（甲基泼尼松龙+二羟丙茶碱、氨溴索），保肝（谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱）。

经治疗后，患者的容量改善、心功能指标好转电解质与代谢紊乱纠正：

➤容量负荷改善：入院后通过精准利尿，患者的24h出入量逐渐稳定，体重减低，双下肢水肿消退，胸闷、气促症状明显缓解。

➤心功能指标好转： NT-proBNP水平逐步下降。

图3 NT-proBNP水平降低

➤纠正电解质紊乱：

①低钾血症：入院时患者的血钾水平偏高，进行袢利尿剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）抑制剂治疗后，患者的血钾水平降低，出现低钾血症，进行门冬氨酸钾镁片治疗后，血钾水平恢复正常。

②高钠血症：袢利尿剂导致的自由水清除增加，且患者自述进水过少，导致高钠血症发生，进行托伐普坦治疗后，血钠水平有所降低。

图4 钠/钾水平变化曲线图

➤进行动态心电图监测（22小时25分钟）显示：

•共分析83887次心搏，未见＞2.0s的停搏。

•窦性心律，平均心率71 bpm，最慢心率53 bpm，为窦性心动过缓；最快心率93 bpm，为窦性心律。

•I度房室传导阻滞，PR间期0.22s。

•房性早搏30个。

•多源室性早搏1083个，占总心搏1.3%，11时发生的室性早搏最多（294个），成对有7对，室性二联律有2阵，室性三联律有66阵。

•完全性左束支阻滞。

•ST-T呈继发性改变。

考虑到患者的猝死风险较高，建议患者进行心脏再同步化治疗除颤起搏器（CRT-D）治疗。

6 月18日为患者行CRT-D植入术。术后心电图示，起搏信号正常，心室收缩同步性改善；术中根据患者自身心律，个体化处理并动态调整AV间期；利用自身心律促使融合，以改善电同步和缩窄QRS时限，应用可补充左室多位点起搏技术（MPP），实现心腔4点起搏，显著改善了患者的血流动力学参数，减少电和机械失同步，大幅度提高心脏再同步化治疗（CRT）的反应率至87%，进一步提升再同步治疗效果。

表1 传统CRT vs MPP

图5 植入CRT-D后的胸部X线图片

图6 植入CRT-D后的心电图

诊疗启示

患者为HFrEF，需进行综合治疗，应注意在血流动力稳定、无禁忌的前提下联合用药，尽早、小剂量、同时启动新四联药物治疗。同时注意患者容量管理，警惕电解质紊乱。

在进行HFrEF指南指导的药物治疗（GDMT）后，若效果欠佳、猝死风险较高等，可考虑进行CRT治疗。鉴于患者为窦性心律、LBBB、QRS时限≥150 ms，左心室射血分数（LVEF）≤35%、符合CRT-D适应证，故考虑植入CRT-D进行治疗。

知识链接

《国家心力衰竭指南2023》指出，对于HFrEF患者，如果应用GDMT 3~6个月后仍有症状（NYHA心功能分级II~IV级），LVEF≤35%，窦性心律，且QRS间期≥130 ms，可应用CRT进行治疗，包括只有起搏功能的CRT-P或者兼有除颤功能的CRT-D，可以显著改善患者症状，提高生活质量，改善心脏重构，减少心衰住院，提高长期生存率。