摘要：医院始建于1890年，先后称华美医院、共合医院、齐鲁医院、山东医科大学附属医院等，2000年10月更名为山东大学齐鲁医院。

山东大学齐鲁医院总院区位于山东省济南市历下区文化西路107号，靠近泉城广场与趵突泉景区。

医院始建于1890年，先后称华美医院、共合医院、齐鲁医院、山东医科大学附属医院等，2000年10月更名为山东大学齐鲁医院。

历经130多年的发展，该院已成为国家卫生健康委委属（管）的三级甲等综合医院，也是首批委省共建国家区域医疗中心牵头和主体建设单位。

齐鲁医院人文底蕴深厚，该院“博施济众”的奠基石位于山东大学齐鲁医院博施楼东南墙基处，是中国近代公共卫生事业创建者刘瑞恒先生，在1935年为当时新落成的齐鲁医院门诊病房楼题字，并将其镌刻在奠基石上以兹纪念。

这一题词成为展示医院深厚历史文化底蕴的传家宝之一。

齐鲁医院人才辈出，现有中国工程院院士等国家级高层次人才35人次，国务院特殊津贴专家45人设有博士后科研工作站，博士后累计招收数量突破300人。

就在这样一个历史悠久、文化厚重、人才辈出的山东大学齐鲁医院，走出来了一位心内科主任、我国著名的心血管病专家张澄教授。

张澄，1980年3月出生于山东省济南市一个医学世家，1999年9月，考入山东大学医学院本科，2004年6月毕业并获得临床医学学士学位。

2004年9月，张澄就读于山东大学医学院硕博连读，2009年6月毕业获得内科学博士学位。

期间在2006年-2007年，张澄作为中美联合培养博士生，在美国贝勒医学院血管生物学实验室学习。

2009年8月，张澄博士毕业后在山东大学齐鲁医院工作，并担任住院医师。

2010年8月，张澄赴美国俄克拉荷马大学从事博士后研究工作。2011年8月起，张澄先后担任山东大学齐鲁医院研究员、主任医师、心内科主任。

2022年，张澄担任济宁市第一人民医院心内科科研主任。2023年7月，被聘任为齐鲁医学院副院长。2024年，当选为欧洲科学院院士。

张澄教授是我国知名的心血管病方面的专家，长期从事动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的基础和临床研究工作。

下面就简单地介绍一下张澄教授在上述领域所取得的研究成果。

张澄教授在动脉粥样硬化性心血管疾病领域取得了众多重要研究成果。

张澄教授率领研究团队首次发现炎症因子通过ASK1-MKK4-JNK1-NONO通路导致胶原代谢紊乱和动脉粥样硬化斑块不稳定的新机制。

他们还揭示了尼古丁和血管紧张素II通过上调AMPK-AP2-MMP2通路导致血管胶原降解和腹主动脉瘤的分子机制。

此外，张澄教授团队还发现了调节性T淋巴细胞和他汀抑制动脉粥样硬化炎症反应和稳定斑块的新机制，为相关药物的应用提供了更深入的理论基础。

尤其值得一提的是，张澄教授团队发现了血管紧张素转化酶2（ACE2）和血管紧张素1-7（ANG1-7），对于动脉粥样硬化早期和晚期斑块、糖尿病性心肌病和糖尿病性肾病的保护作用和分子机制。

同时，他们还提出了ASCVD治疗中ACE2-ANG1-7新轴线的概念。

张澄教授团队还发现E3泛素连接酶RNF128通过促进巨噬细胞泡沫化推动了AS的发生和发展，靶向抑制巨噬细胞RNF128可作为AS的潜在治疗靶点。

此外，他们还发现连接粘附分子样蛋白（JAML），通过调节PKM2的磷酸化和核移位激活NF-κB信号通路，导致NLRP3炎症小体激活，刺激促炎因子分泌，最终加速AS的进展，为AS的抗炎治疗提供了潜在新靶点。

最后，张澄教授团队首次提出了“支架植入加速性动脉粥样硬化”的新概念和新机制，发现了一系列促进动脉粥样硬化进展的分子机制。

他们提出了冠心病多元发病机制的“太阳系”新学说，发现了多个动脉粥样硬化疾病的预警标记物，并且成功研制出多项检测斑块的影像学新技术。

张澄教授在心力衰竭领域取得了一系列重要研究成果。

从专业角度来说，阿霉素心肌病可导致心力衰竭和死亡，但其发病机制不明，治疗靶点不清。

张澄教授团队研究发现，在阿霉素心肌病小鼠心肌组织中，解联蛋白和金属蛋白酶17（ADAM17）的蛋白表达和活性显著升高。

此外，张澄教授团队发现心肌细胞ADAM17敲除可减轻小鼠心肌重构、心肌萎缩及细胞凋亡水平，而过表达则加剧上述病理改变。

进一步研究发现在机制上，心肌细胞ADAM17通过促进可溶性肿瘤坏死因子α（TNF-α）脱落，上调TRAF3的表达，激活下游MAPK通路，促进心肌细胞凋亡，加速阿霉素心肌病的进展。

此外，张澄教授团队研究发现心肌细胞ADAM17基因敲除不仅对阿霉素心肌病具有心脏保护作用，而且不影响阿霉素的抗肿瘤作用，为阿霉素心肌病提供了新的预防和治疗靶点。

尤其值得一提的是，张澄教授团队研究阐明了肾素 - 血管紧张素系统（RAAS）新成员血管紧张素IV（Ang IV）及其受体AT4R影响糖尿病性心肌病发生和发展的作用及其分子机制。

他们研究表明，AngIV可剂量依赖性地减轻糖尿病小鼠的心功能障碍、间质纤维化和心肌细胞凋亡。

并且在机制上，AngIV激活AT4R后可阻断FoxO1核转位介导的心肌细胞自噬、凋亡和胶原分泌，提示Ang IV/AT4R是心室重构和心力衰竭的潜在干预靶点。

最后，在第74届美国心脏病学会年会上，张澄教授对非奈利酮应用于CKM患者的研究成果进行了解读。

他们通过汇总分析显示，非奈利酮可显著降低CKM患者全因死亡率、主要不良心血管事件及心衰住院风险，还可显著降低CKM患者新发房颤风险，为CKM综合管理提供了关键抓手，更为CKM患者提供了兼具器官保护作用的治疗新选择。

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来源：湖北台健康解说