摘要：*仅供医学专业人士阅读参考我们经常说，想减肥，光靠饿不行，还是得多运动。这话是在理的。越来越多的证据表明，运动的减重神奇之处远超我们想象。它不仅通过消耗热量来减轻体重，还通过调节身体的代谢和激素水平，甚至影响大脑的神经回路，起到更为深远的作用。换句话说，运动的
*仅供医学专业人士阅读参考我们经常说，想减肥，光靠饿不行，还是得多运动。这话是在理的。越来越多的证据表明，运动的减重神奇之处远超我们想象。它不仅通过消耗热量来减轻体重，还通过调节身体的代谢和激素水平，甚至影响大脑的神经回路，起到更为深远的作用。换句话说，运动的减肥效果，不仅仅是“运动=更多消耗”这么简单！最近，美国斯坦福大学的Jonathan Long和贝勒医学院的徐勇、何洋团队合作发表在《自然·代谢》杂志的最新论文表明[1]，运动后大量产生的一种名为Lac-Phe的乳酸衍生代谢物，能够通过抑制下丘脑中的AgRP神经元，间接激活下丘脑室旁核中的厌食性神经元，从而实现食欲抑制。这揭示了运动益处的新维度，即运动不仅通过消耗能量来控制体重，还可通过释放像Lac-Phe这样的信号分子来主动调控食欲。
在机制层面，研究者揭示Lac-Phe通过激活AgRP神经元上的KATP离子通道，引发钾离子外流和细胞超极化，从而降低其兴奋性。使用KATP通道阻断剂可完全取消Lac-Phe的抑制效应，而在AgRP神经元中特异性敲除KATP通道后，Lac-Phe的抑食作用显著减弱，从药理学和遗传学两方面验证了KATP通道的关键介导作用。值得注意的是，Lac-Phe的生理意义远不限于运动后的短期抑食。该代谢物在二甲双胍治疗后、碳水化合物摄入后乃至某些代谢疾病状态下也会升高，提示其可能是连接外界刺激与能量平衡调控的一个广泛信号分子。另外，在AgRP神经元被特异性激活的动物中，运动引发的抑食效应明显减弱，再次表明Lac-Phe对AgRP神经元的抑制是运动获益的重要机制之一。这项研究系统地揭示了运动的“副产物”Lac-Phe通过AgRP→PVH神经环路调控食欲的精细机制，为理解运动益处的生物学基础提供了全新视角。未来，针对Lac-Phe信号通路的深入探索和药物开发，有望为肥胖、糖尿病等代谢性疾病提供新的治疗策略。参考文献：[1]Liu, H., Li, V.L., Liu, Q. et al. Lac-Phe induces hypophagia by inhibiting AgRP neurons in mice. Nat Metab (2025). https://doi.org/10.1038/s42255-025-01377-9[2]Li, V.L., He, Y., Contrepois, K. et al. An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity. Nature 606, 785–790 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04828-5本文作者丨张艾迪原标题：《《自然·代谢》：运动后为啥不想吃饭？科学家发现，运动后的乳酸衍生物Lac-Phe能间接激活厌食性神经元，实现食欲抑制丨科学大发现》 来源：百味科学
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