摘要：近日，西北农林科技大学植保学院分子病毒学研究团队教授孙丽英课题组在《先进科学》上发表了研究论文。该研究综合运用分子生物学、遗传转化及生理生化等一系列研究手段，发现板栗疫病菌低毒病毒1（CHV1）在其宿主真菌中采用了一种新颖且复杂的反防御策略。

近日，西北农林科技大学植保学院分子病毒学研究团队教授孙丽英课题组在《先进科学》上发表了研究论文。该研究综合运用分子生物学、遗传转化及生理生化等一系列研究手段，发现板栗疫病菌低毒病毒1（CHV1）在其宿主真菌中采用了一种新颖且复杂的反防御策略。

在病毒感染过程中，病毒需要应对宿主多种抗病毒防御机制的抑制，这些机制旨在限制其复制、传播及致病性。因此，病毒必须主动调控宿主的生理状态以突破此类限制。越来越多的证据表明，病毒感染会引发宿主细胞内氧化还原稳态失衡，导致活性氧（ROS）水平上升，而病毒可利用这一变化促进自身复制与感染进程。然而，关于病毒如何精确利用ROS信号以增强感染的分子机制，目前仍知之甚少。

CHV1是研究最为深入的真菌病毒之一，能够显著减弱板栗疫病菌（Cryphonectria parasitica）的致病性，被认为是一种潜力显著的生物防治制剂，同时也是研究病毒与宿主互作的理想模型系统。该病毒所编码的p29蛋白属于木瓜蛋白酶样蛋白酶，在病毒积累、存活、传播以及症状表达等多个方面发挥关键作用，具有多样的调控功能。已有研究表明，p29可通过抑制栗疫病菌中关键抗病毒RNA沉默基因DCL2和AGL2的转录上调，从而有效抑制宿主的RNA沉默通路。尽管p29的多功能性已得到较多揭示，其发挥作用的分子机制仍不完全清楚。

模型图。西北农林科技大学供图

该研究揭示了CHV1通过p29蛋白的多功能活性精密调控氧化应激、自噬与RNA沉默三者之间的互作网络，为理解病毒通过协同操纵多种宿主防御系统以建立感染的分子机制提供了重要理论模型。

来源：敦煌发布