摘要：NINJ1驱动IAV感染引发的肺部病理损伤及过度炎症反应1. 动物实验证实治疗潜力敲除NINJ1基因的小鼠在致死剂量病毒感染下：存活率显著提高，肺部病理损伤明显减轻，关键炎症因子（IL-1β、TNF-α等）释放减少70%以上，病毒清除能力不受影响。2. 新冠肺
NINJ1驱动IAV感染引发的肺部病理损伤及过度炎症反应1. 动物实验证实治疗潜力敲除NINJ1基因的小鼠在致死剂量病毒感染下：存活率显著提高，肺部病理损伤明显减轻，关键炎症因子（IL-1β、TNF-α等）释放减少70%以上，病毒清除能力不受影响。2. 新冠肺炎患者的关联证据通过对COVID-19重症患者单细胞数据分析发现：去世患者肺泡灌洗液中的巨噬细胞NINJ1表达量最高，NINJ1水平与炎症反应强度呈正相关，与抗病毒免疫无直接关联，表达模式与流感病毒感染高度相似。这提示NINJ1可能成为泛呼吸道病毒重症化的通用生物标志物。未来展望：精准干预的新方向潜在治疗策略靶向药物开发：现有研究表明甘氨酸可通过抑制NINJ1寡聚化减轻炎症（本研究中同样有效）。精准调控思路：通过选择性阻断NINJ1而不影响其他免疫通路，实现精准消炎。研究团队正在开发NINJ1特异性抑制剂，初步实验显示其能显著改善病毒感染动物模型的预后，团队已申请相关专利并启动临床前研究。这项工作重新定义了PANoptosis的执行机制，NINJ1作为独立于GSDMD的膜破裂调控因子，其临床价值可能被严重低估。特别是发现单独阻断凋亡通路仍会导致炎症性细胞裂解，这一发现将改写我们对程序性细胞死亡的理解。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41392-025-02391-9 来源：小方的科学世界
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