摘要：神经细胞的电生理活动是神经信号产生和传递的基础，涉及复杂的离子流动和膜电位变化。以下是神经细胞电生理活动的核心机制和关键概念：
神经细胞的电生理活动是神经信号产生和传递的基础，涉及复杂的离子流动和膜电位变化。以下是神经细胞电生理活动的核心机制和关键概念：
1. 静息膜电位（Resting Membrane Potential）
· 定义：未受刺激时，细胞膜内外的电位差（通常为 -70 mV）。
· 形成机制：
· 离子浓度梯度：Na⁺（细胞外高）、K⁺（细胞内高）由钠钾泵（Na⁺/K⁺-ATP酶）维持。
· 膜通透性：静息时膜对K⁺通透性较高，K⁺外流形成内负外正的电位。
2. 动作电位（Action Potential）
· 定义：神经元受刺激后产生的快速、可传导的电位变化。
· 阶段：
1. 去极化（Depolarization）：
· 刺激使膜电位升至阈值（约 -55 mV）。
· 电压门控Na⁺通道开放，Na⁺快速内流，膜电位升至 +30~+40 mV。
2. 复极化（Repolarization）：
· Na⁺通道关闭，电压门控K⁺通道开放，K⁺外流恢复膜电位。
3. 超极化（Hyperpolarization）：
· K⁺持续外流导致膜电位短暂低于静息电位。
4. 恢复静息状态：钠钾泵重新建立离子梯度。
3. 离子通道的关键作用
· 电压门控通道：
· Na⁺通道：快速激活与失活，主导动作电位上升支。
· K⁺通道：延迟激活，主导复极化。
· Ca²⁺通道：参与突触递质释放和长时程电位变化。
· 配体门控通道（如NMDA受体）：由神经递质（如谷氨酸）激活，参与突触信号传递。
4. 动作电位的传导
· 局部电流机制：
· 去极化区域与邻近静息区域形成局部电流，引发相邻膜去极化。
· 跳跃传导（有髓神经纤维）：
· 髓鞘绝缘，动作电位在郎飞结间“跳跃”，传导速度加快（可达 120 m/s）。
5. 不应期（Refractory Period）
· 绝对不应期：动作电位上升支和复极化早期，Na⁺通道失活，无法响应新刺激。
· 相对不应期：复极化末期，需更强刺激才能触发动作电位。
6. 突触传递与电-化学耦合
1. 电突触（缝隙连接）：
· 离子直接通过连接蛋白通道传递，信号快但无增益（如心脏细胞）。
2. 化学突触：
· 动作电位到达突触前膜：Ca²⁺内流触发突触小泡释放神经递质。
· 递质结合突触后膜受体：引发突触后电位（EPSP或IPSP）。
· 整合与触发：多个突触后电位总和决定是否触发动作电位。
7. 电生理特性与疾病
· 癫痫：神经元异常同步放电（离子通道突变或环路失衡）。
· 神经退行性疾病：如阿尔茨海默病中Ca²⁺稳态失调。
· 疼痛通路：伤害性刺激激活C纤维（慢传导无髓纤维）和Aδ纤维（快传导有髓纤维）。
8. 实验与研究技术
· 膜片钳（Patch Clamp）：记录单离子通道电流。
· 脑电图（EEG）：检测皮层神经元群体电活动。
· 光遗传学：利用光敏感通道蛋白（如ChR2）调控神经元兴奋性。
关键参数总结
临床应用关联
· 骶神经电刺激：通过外部电流模拟或干扰自然电活动，调节异常神经信号（如膀胱过度活动）。
· 深部脑刺激（DBS）：高频电刺激抑制病理神经元放电（如帕金森病）。
神经细胞的电生理活动是神经科学和临床神经调控技术的核心基础，理解这些机制有助于优化神经疾病治疗（如参数化电刺激）和开发新型疗法。
赵东升主任简介
医学硕士，西安市红会医院北院区神经外科主任医师，从事神经外科近20年。使用独创的“三维一体疗法”成功促醒大量昏迷病人，使上百例脊髓损伤瘫痪患者重新站起来。最早在陕西省开展第一例脊髓电刺激治疗昏迷病人，第一例脊髓电刺激手术治疗截瘫病人，第一例脊髓电刺激手术治疗下肢缺血顽固性疼痛。主编专著3部，参编专著11部，发表学术论文30余篇，荣获国家专利32项（其中四项发明专利），担任多部杂志编委及审稿专家。
擅长：
1.脑病方面：昏迷促醒，脑肿瘤、脑积水、脑梗死偏瘫、肌张力增高、顽固性癫痫、三叉神经痛、脑干出血、老年痴呆、帕金森、头痛等；
2.脊髓病方面：脊髓损伤、脊柱术后疼痛、大小便障碍、脊髓肿瘤、脊髓空洞、小脑扁桃体下疝畸形、脊髓栓系、脊膜膨出、痉挛性截瘫等；
3.周围神经疾病方面：糖尿病足、下肢缺血性疼痛、臂丛神经损伤、腓总神经损伤、腕管综合征、肘管综合征、男性功能障碍等
门诊时间：
北院区：周一全天门诊二楼203A 第五诊室
南院区：周二全天门诊三楼310诊室
来源：小姚的科学世界
