摘要：肛瘘的形成源于直肠及肛周间隙遭受感染、损伤等病理作用，进而产生与肛门周围皮肤相连通的异常瘘道，这一病症对患者生活质量和身体健康均会产生不良影响。

肛瘘的形成源于直肠及肛周间隙遭受感染、损伤等病理作用，进而产生与肛门周围皮肤相连通的异常瘘道，这一病症对患者生活质量和身体健康均会产生不良影响。

在肛肠疾病范畴内，它的发病比例相当高，而且从近年来的数据来看，其发病情况呈现出持续攀升的不良趋势。

肛瘘为直肠肛门手术常见病因之一，此疾病可能影响患者肛门直肠功能与生活质量（QoL）。

一般而言，依据原发瘘管与肛门括约肌的解剖位置关系，可遵循Parks分型标准，把肛瘘划分为括约肌间瘘、经括约肌瘘、括约肌上瘘以及括约肌外瘘这四种类型。

外括约肌或多肌束显著受累的肛瘘属于“复杂”类，及复杂性肛瘘。复杂性肛瘘指穿过外括约肌的30% 至50%以上、女性位于前部或多个瘘道的肛瘘。

患者先前存在的大便失禁、复发性瘘管、局部放射、慢性腹泻或克罗恩病这些原因均可能导致复杂性肛瘘的发生。

肛瘘的症状表现为疼痛、坐立难安，肛周包块破溃时会有流脓、流脓血等情况。一些患者有发展为全身败血症的风险。

肛瘘虽为良性肛周疾病，在术后也有导致创面愈合差，愈合时间长，反复复发，甚至导致大便失禁的风险。

肛门于日常排便时有着特殊生理功能，且易被污染。因此如何快速促进肛瘘术后创面愈合，最大限度保护肛门功能，减轻术后疼痛，减轻患者经济负担一直是等待解决的重大问题。

目前促进肛瘘术后创面愈合的措施主要集中在物理治疗干预、创面包扎、生长因子外用等方面，但这些措施的临床应用尚未达成共识。

糖尿病作为一种极为复杂且难以治愈的慢性疾病，如今已逐渐发展成全球公共卫生体系中必须直面的一个重大且棘手的难题。2015 年至2017年我国糖尿病患病率达到11.2%。

许多情况可能会导致创面愈合不良，其中糖尿病和周围血管疾病等慢性疾病为主导致创面愈合不良。

糖尿病患者在多种类型的手术后会增加发生术后并发症的风险，易继发伤口愈合和血管生成的受损。

新疆医科大学硕士学位论文高血糖、持续性炎症、生长因子和细胞因子缺乏会导致干细胞募集受损，无法充分进行血管生成。与非糖尿病创面相比，糖尿病创面的创面愈合炎症期更长。

这种延长的促炎状态会延迟创面愈合，并且可能导致慢性创面的形成。

在正常创面愈合的炎症阶段，最先到达的是巨噬细胞M1,具有吞噬作用以及促炎作用，它们最终被具有抗炎、合成细胞外基质（extracellular matrix ECM）和促进血管生成作用的M2巨噬细胞取代。

于糖尿病所引发的创面环境之中，巨噬细胞会异常地分泌出超出正常水平的促炎细胞因子，这一现象与创面的愈合进程及病理变化密切相关。

此外，糖尿病创面中的炎症巨噬细胞不容易转变为抗炎巨噬细胞。

中性粒细胞还会释放细胞毒性酶、炎症介质，以及进一步氧化应激产生的自由基，以此来推动炎症发展。氧化应激更进一步导致糖尿病伤口组织损伤及创面愈合延迟。

中性粒细胞会生成过量的细胞外陷阱，即中性粒细胞细胞外陷阱（Neutrophil Extracellular Trap，NET），这些陷阱以微生物作为靶向目标，发挥相应的生物学作用。

在糖尿病创面中，NET的产生上调，使炎症状态持续存在，从而阻碍创面愈合。其他导致糖尿病创面过度炎症的分子变化包括微核糖核酸（Micro Ribonucleic Acid miRNA）。

尽管在未受伤的糖尿病和非糖尿病皮肤中观察到参与愈合的miRNA水平相同，但一旦受伤，其表达就会不同，这表明miRNA也会导致炎症失调。

转录因子和表观遗传学的失调进一步导致糖尿病伤口的病理炎症。多项研究表明，血糖水平 ≥200mg/dl（11.1mmol/L）的会增加术后感染和创面不愈合的风险。

术前糖化血红蛋白(Glycated Hemoglobin HbA1c)水平超过7.15%，患者更可能出现术后血糖水平 ≥11.1mmol/L的状况，从而影响术后创面愈合。

肛瘘也分为单纯性肛瘘和复杂性肛瘘，根据美国结直肠外科医生协会（American Society of Colorectal Surgeons ASCRS）的分类。

单纯性肛瘘包括低位经括约肌间瘘和括约肌间瘘，单纯性肛瘘占据括约肌复合体的比例不到30%。

在复杂性肛瘘的治疗中，为了使瘘管完全愈合，创面主要由三个部分组成，包括内口、瘘道的括约肌部分和肛门外括约肌的瘘道外侧部分，三部分都需完全愈合。

TROPIS手术主张打开内口、瘘道和瘘道的括约肌部分，以促进引流，在保护肛门括约肌尤其是外括约肌，在保护肛门功能的同时，促进创面愈合。

TROPIS手术在高度复杂性肛瘘的治疗中取得优异的成功率，高达87.6%。

保留括约肌瘘管切除术 （Sphincter-Preserving Fistulectomy SPF）可以保护肛门括约肌的完整性，采用缝合技术来修补肛门外括约肌的缺损部位，以此阻断括约肌间间隙和坐骨肛门间隙之间的连通，进而促进肛门功能的恢复与强化。

复杂性肛瘘患者接受原发括约肌成形术（Fistulectomy and primary sphincteroplasty FIPS）治疗后，治愈率较高，失禁率较低。

结扎括约肌间瘘管（Ligation of the Intersphincteric fistula Tract LIFT）在减少单纯和复杂性肛瘘的大便失禁方面始终排名第一。

通过运用宽松且较粗的挂线方法，能够使高位肛瘘的瘘管转变为低位肛瘘状态，从而达到保留括约肌功能的目的。

它借助慢性炎症反应、肉芽组织的生成以及纤维组织的沉积等过程，逐步引导并促进损伤部位的愈合，从而实现组织修复与功能恢复。

复杂性肛瘘瘘管脓腔的深度，瘘管及次级瘘管的走向均可能影响患者创面愈合的时间。

复杂性肛瘘因其瘘道较长，瘘道弯曲，累及括约肌较深，导致复杂性肛瘘治疗难度大，相应创面的愈合时间较长。

血清细胞因子IL-6已作为术后脓毒症早期检测的预测因子。

IL-6是一种主要由单核细胞、巨噬细胞、T细胞和内皮细胞合成分泌的多功能细胞因子，在创伤和修复过程中，它可激活中性粒细胞，加剧炎症介质的产生。

监测其在血清中的浓度变化，有助于尽早了解患者的感染状况。

一些研究声称，IL-6可以成功地用于脓毒症的诊断和预后，并且在监测抗生素治疗和预测治疗成功方面，它也比PCT和CRP更有效。

在IL-6的研究中，有研究指出，术前IL-6的数值对术后预后的影响不如术后IL-6 的数值对术后预后的影响大。

同时，IL-6作为良性疾病的预测因素，其刺激受到药物的影响，并且其预测结直肠肿瘤患者的准确较高。研究采用的IL-6指标均为患者术前血清学检查结果。

虽有大部分文献以术后IL-6指标评估对于实验预后检测的影响，该实验表明术前IL-6水平测定中的数值结果对肛瘘术后创面愈合时间有影响。

诸多因素会导致创面延迟愈合甚至难以愈合，而在这些因素里，创面感染是绝对不能忽视的关键要素，它极大地干扰了创面正常的愈合进程。

细菌释放多种蛋白酶和毒素，降解生长因子，侵蚀正常组织。创面修复通常在损伤后很快开始，并涉及组织再生中良好整合的迭代步骤。

细胞外基质形成和降解之间的平衡是正常创面愈合过程中至关重要的一步，与成纤维细胞增值和凋亡之间的平衡相结合，是确定受损创面是否愈合恢复到上皮化状态或发生成纤维化的主要步骤。

当创面内的微生物负荷达到“临界水平”（该术语通常称为“临界定植”，即每克组织＞10菌落形成单位（cfu/g））时，急性和慢性创面更容易受到感染。

微生物的数量在创面愈合过程中发挥着重要作用。有学者在研究报告中指出，当组织中的微生物负荷＞10cfu/g时，就会出现急性或慢性创面感染。

微生物负荷大于临界水平时有创面感染产生。创面有微生物累积会影响创面愈合。由多种微生物组成地复杂生物膜地积累，即“群落”，通常被认为是导致愈合延迟和创面感染地原因。

这一概念得到了许多文献支持。

创面会形成细菌生物膜，并且只有当创面微生物内环境平衡发生变化（由于宿主免疫反应、局部PH值、温度、伤口敷料、抗菌治疗等变化）时，这些生物膜才会形成，导致感染。

第一个假说是“特定细菌假说”，该假说指出，只有少数细菌导致了创面愈合延迟。

第二个“非特异性细菌”或“群落”假说指出，生物膜的整体组成创造了致病性细菌群落，并导致感染和创面愈合延迟。

研究中，分组瘘道细菌学培养时仅采用两组区分，及有菌组和无菌组，未能体现不同菌种对创面愈合的影响。

总而言之，通过瘘道细菌学培养可以明确瘘道存在细菌微生物会影响创面愈合，明确细菌微生物类型后可以尽早给予对因抗生素抗感染治疗，促进创面愈合。

综上所述，肛瘘术后创面愈合的进展中，糖尿病、复杂性肛瘘为肛瘘术后影响创面愈合的危险因素。糖尿病、瘘道细菌培养阳性、白细胞介素6＞7个单位为复杂肛瘘形成的危险因素。

复杂肛瘘影响创面愈合时间的危险因素分析中，有糖尿病病史减少愈合的进展，糖尿病患者愈合时间比非糖尿病患者增加了0.668倍。

来源：张医生健康杂谈