【备加速】Luminex如何助力胃癌淋巴结转移的研究？

摘要：在胃癌（GC）患者群体中，淋巴结（LN）转移堪称导致预后不佳的 “头号元凶”。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在肿瘤转移与病情进展进程里扮演着极为关键的角色，然而，其究竟如何诱导胃癌发生淋巴结转移，背后的作用机制至今仍扑朔迷离。

在胃癌（GC）患者群体中，淋巴结（LN）转移堪称导致预后不佳的 “头号元凶”。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在肿瘤转移与病情进展进程里扮演着极为关键的角色，然而，其究竟如何诱导胃癌发生淋巴结转移，背后的作用机制至今仍扑朔迷离。

2025 年 8 月，中山大学附属第一医院取得重大科研突破，在顶尖期刊《Advanced Science》上发表了一篇重磅研究论文，论文题目为 “An LCN2 - Dependent Positive - Feedback Loop Between Gastric Cancer Cells and Tumor - Associated - Macrophages Mediates Lymphangiogenesis and Lymphatic Metastasis” ，为揭开胃癌淋巴结转移的神秘面纱带来了曙光。

《An LCN2-Dependent Positive-Feedback Loop Between Gastric Cancer Cells and Tumor-Associated-Macrophages Mediates Lymphangiogenesis and Lymphatic Metastasis》

【胃癌细胞与肿瘤相关巨噬细胞之间依赖 LCN2 的正反馈环路介导淋巴管生成和淋巴转移】

本研究证实，在胃癌中脂质运载蛋白 - 2（LCN2）表达水平降低，且与淋巴结转移数量增加、患者生存期缩短存在关联。LCN2 沉默会明显加剧 M2 型 TAMs 浸润，同时促进淋巴管生成与淋巴结转移。

从机制来看，LCN2 能够与膜联蛋白 A1（Annexin A1）结合，从而抑制 NF-κB 通路对 CCL5 表达的介导作用；而 LCN2 调控下的 CCL5，会借助 CCR5/PI3K/AKT/GSK3β 轴实现 TAMs 的招募与重塑，重塑后的 TAMs 通过分泌 VEGFC，促进淋巴管生成及淋巴结转移。

另外，M2 型 TAMs 分泌的 IL-10 可加速 IκBζ 降解，进而抑制胃癌细胞中 IκBζ 及其靶基因 LCN2 的表达，构建出维持 LCN2 低表达的 IL-10/IκBζ/LCN2 正反馈环路。

综上，LCN2 低表达状态能在肿瘤细胞与 TAMs 之间形成正反馈机制，不断促进胃癌淋巴管生成及淋巴结转移，因此靶向相关通路，有望成为改善胃癌及淋巴结转移治疗的潜在策略。

Luminex液相芯片通过检测多因子对胃癌研究有什么帮助？

样本是细胞培养液上清，依据Luminex 200仪器平台，用LX-MultiDLH-46 人细胞因子-46因子Panel检测培养上清液中的46个因子指标，包括：

趋化因子

CCL11/Eotaxin、CCL2/JE/MCP-1、CCL5/RANTES、CCL3/MIP-1 alpha、IL-8/CXCL8 CCL4/MIP-1 beta、CCL19/MIP-3 beta、CCL20/MIP-3 alpha、CXCL10/IP-10/CRG-2、 CXCL1/GRO alpha/KC/CINC-1、CXCL2/GRO beta/MIP-2/CINC-3

白介素类

IL-10、IL-1ra/IL-1F3、IL-12 p70、IL-15、IL-17/IL-17A、IL-17E/IL-25、IL-1 alpha/IL-1F1 IL-9、IL-33、IL-13、IL-4、IL-5、IL-2、IL-6、IL-7、IL-3、IL-1 beta/IL-1F2

干扰素类

IFN-alpha 2/IFNA2、IFN-beta、IFN-gamma

肿瘤坏死因子

TNF-α、Lymphotoxin-alpha/TNF-beta、CD253/TRAIL/TNFSF10、CD40L/TNFSF5 生长因子 FGF basic/FGF2/bFGF、G-CSF、GM-CSF、Flt-3 Ligand/FLT3L、EGF、TGF-alpha、 PDGF-AA、PDGF-AB/BB、VEGF、Granzyme B、PD-L1/B7-H1

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