西安交通大学第一附属医院1区高分论文因图片疑似重复遭评论

摘要：2013年9月2日，西安交通大学第一附属医院、德克萨斯大学联合在Clinical cancer research (IF 10.2 / 1区)上在线发表了一篇论文。在发表12年后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。

2013年9月2日，西安交通大学第一附属医院、德克萨斯大学联合在Clinical cancer research (IF 10.2 / 1区)上在线发表了一篇论文。在发表12年后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“The Mechanism of DAB2IP in Chemoresistance of Prostate Cancer Cells”（DAB2IP在前列腺癌细胞化疗耐药中的作用机制）

第一作者：西安交通大学第一附属医院的Kaijie Wu

通讯作者：西安交通大学第一附属医院的Dalin He, 德克萨斯大学的David A. Boothman,Jer-Tsong Hsieh

该文旨在探究DAB2IP在前列腺癌细胞化疗耐药中的作用机制。结果表明，DAB2IP敲低（KD）细胞对几种化疗药物表现出耐药性，而C4-2细胞中DAB2IP的增加恢复了药物敏感性。同时，DAB2IP KD细胞表现出更高的抗凋亡因子Clusterin的表达，而C4-2细胞中DAB2IP的升高则降低了Clusterin的表达。功能上，通过短发夹RNA或反义寡核苷酸OGX-011敲低Clusterin可降低耐药，而在C4-2 D2中过表达Clusterin可增强耐药。在机制上，DAB2IP阻断了Wnt/β-catenin与IGF-I信号之间的串扰，导致负责Clusterin表达的Egr-1受到抑制。在DAB2IP基因敲除动物的前列腺中也观察到类似的结果。此外，我们观察到DAB2IP与Egr-1或Clusterin在临床组织芯片上的表达呈显著负相关。本研究揭示了DAB2IP对Egr-1/Clusterin信号网络的新调控。DAB2IP在CRPC细胞中的表达缺失表明其具有化学耐药性。Clusterin是开发更有效的CRPC治疗的关键靶点。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究共受以下基金支持：

这项工作得到了美国陆军（W81XWH-11-1-0491）对J-T的部分资助。美国能源部（DE-FG02-09ER64789和DE-SC0002115-03给D.A. Boothman），美国国立卫生研究院（1 R01 CA149461-01给D.A. Boothman），加拿大国家癌症研究所Terry Fox基金，美国国立卫生研究院太平洋西北前列腺专业卓越研究项目（给M.E. Gleave），中国973计划资助2012CB518300（给D. He），中国国家自然科学基金（NSFC 81130041给D. He， NSFC 81202014给K. Wu），中央高校基本科研业务费专项资金（授予K. Wu）。