摘要：人们经常错误地以为进化完全依赖所谓“优胜劣汰”、以为这“劣汰”必须体现在个体死亡上。人们经常错误地以为“留下后代”等同于基因频率不变。其实，人们并不都能活到繁殖、并不都会进行繁殖、繁殖力并不完全一样，人们的可育后代的数量不完全一致、人的基因突变并未停止，在人类
前提错误。看起来，提问者对所谓“优胜劣汰”有重大的误会、不知道什么叫“自然选择”、对遗传病的实际情况一窍不通。由此出发的幻想当然会错得离谱。
人们经常错误地以为进化完全依赖所谓“优胜劣汰”、以为这“劣汰”必须体现在个体死亡上。人们经常错误地以为“留下后代”等同于基因频率不变。其实，人们并不都能活到繁殖、并不都会进行繁殖、繁殖力并不完全一样，人们的可育后代的数量不完全一致、人的基因突变并未停止，在人类灭绝前，人类种群的基因频率会不断变化。
看起来，新冠病毒还没有让提问者注意到，来自其他生物的狭义自然选择（生态选择）自古以来一直作用于人。
2019 年，世界各地可能至少有数百万名先天不易感新冠病毒的人，他们携带的相关基因可以遗传给后代。数年来，相关基因在人类种群中的基因频率很可能有所上升。
近年来，人的寿命延长在结果上延长了不少人个体能够繁殖的时间，这会增加这些人用于传代的配子积累的突变数量。与此同时，人并没有脱离能够影响可育后代数量的生态选择、生殖选择、性选择。结合人在过去一百多年间爆炸式增长的每代个体数量，人当前进化的速度很可能达到了人类进化史上的顶峰。
进化是种群基因频率的变化，涉及突变、广义自然选择、遗传漂变、基因流动等机制。如果以核苷酸替代率衡量包括人在内的、用核酸链充当遗传物质的地球生物的进化速度，那么这些地球生物的进化速度的主要影响因素是 参与繁殖的有效种群规模 和 每次传代积累的突变数量 。对于哺乳类，人在这两方面都很突出。人面临的自然选择的强度将来可能会下降 [1] ，我认为那并不影响现在——而且，真的会下降吗？人主导的全球近地表平均气温上升、人散播到地表的各种污染物和噪声·夜间光照等正在对包括人在内的许多地球生物施加选择压。在当前条件下，人类种群里可遗传突变的最主要来源是精子的突变。随着年龄的增长，男性的精子突变越来越多。这意味着男性平均寿命的增加、平均生育年龄的推迟可以增加人类的基因突变——2012 年发表的一项研究显示，男性每延迟生育 1 年，平均可以多传给后代 2 个单核苷酸突变 [2] 。如此产生和积累的大多数突变未影响人的性状。
过去 60 万年间，人可能对自己进行了人工选择和驯化，这很可能对人的基因频率和性状造成了影响。例如，人的神经嵴细胞相关的 BAZ1B 基因显示出人类自我驯化的迹象 [3] 。将来，人们大概还会主动改造人的种系基因。
遗传病可以从头突变产生。如果不考虑一些奇葩情景，那么无论人类繁衍多少代，遗传病都会伴随人类存在下去。
二十一世纪初，全球出生人口中所有单基因遗传病的累计发病率在 1/100 以上，新发突变导致单基因显性遗传病的人群发病率约 1/270. 估计每个人类常染色体单倍体组平均携带 0.29（95% 置信区间为 0.10 到 0.84）个在没有药物治疗时纯合会导致完全不育或在繁殖前死亡的隐性等位基因 [4] 。现在没有适当的选择压去从人类基因库里完全排除这些基因。从这结果出发，提问者可以质疑古猿到底优胜劣汰了个屁——古猿若有能力回答，他们可以正式指出，是你对优胜劣汰的理解不对。无论是否发病，许多携带遗传病致病基因的人能够活到繁殖后代。对携带者的可育后代数量的负面影响不够大的基因，即使会导致看起来很难绷的性状，也有概率在种群里长期存续乃至传遍种群。
从头突变出来的隐性致病基因传下去的概率往往比显性致病基因还要高。
一部分致病基因在特定的条件下对携带者的可育后代数量产生中性或正面的影响。
在这类问题下，经常有人提到镰状红细胞对疟疾的保护作用，这保护作用是相关基因在疟疾疫区的人群中占有一定比例的原因之一。 过敏性鼻炎患者、过敏性哮喘患者、对特定食物过敏者感染新冠病毒的概率低于常人 [5] [6] 。这可能主要归因于过敏引发的炎症反应降低了患者呼吸道的 ACE2 表达水平 [7] ，而且过敏性哮喘患者的呼吸道产生更多黏液、有助于抵挡和冲走病毒 [8] 。患者的呼吸道组织亦可能含有较多的高活性免疫细胞，有概率迅速歼灭少量新冠病毒感染的自体细胞。即使被感染，管理良好的过敏性哮喘者的新冠症状还是以轻症为主，而不会像人们过去以为的那样合并加重 [9] [10] 。这些过敏经常有遗传因素。色觉障碍人士（色盲、色弱）占当前人口约 7% 到 10%（因地区而异），一般认为种群里超过 5% 的个体相对稳定地传承的隐性遗传障碍是要对携带者有点功用的。少数历史研究认为色盲、色弱可能导致携带者对一部分颜色或明暗渐变的敏感度提升。例如： https://www. sciencedirect.com/topic s/social-sciences/color-blindness 许多动物对三色视觉的普通人来说是色盲，尤其是大部分现代哺乳类继承了在清晨与傍晚的微光下活动的祖先的二色视觉，一些海洋哺乳类更是全物种单色视觉。一些灵长类的三色视觉是后来变异出来的。可以参照： 灵长目以外的哺乳动物有三色视觉吗？ 许多非人掠食者是二色视觉（常见形式类似人的红绿色盲），一些学者支持这有节约资源之外的功效，并进行过试验验证。例如：Jolyon Troscianko et al, Relative Advantages of Dichromatic and Trichromatic Color Vision in Camouflage Breaking, Behavioral Ecology (2017). DOI: 10.1093/beheco/arw185 让人类志愿者用三色视觉图像或模拟的二色视觉图像搜寻猎物，发现三色视觉组的表现起初好于二色视觉组但后者的成绩迅速改善，最终双方表现相当。结论是，二色视觉更擅长识别明暗和搜索某些隐藏物体，适合用来对付特定的猎物。 人从距今约 6000 万年到 7000 万年前的祖先继承了基因突变（L-古洛糖酸-γ-内酯氧化酶基因的假基因化）导致的、不再自行合成维生素 C 的可遗传性状。这种性状在许多哺乳动物里长期存在并传遍种群的理由可能是携带者间歇性的低维生素 C 状态妨害了一些寄生虫的生存、繁衍，从而在携带者可以从食物获取维生素 C 来避免发生维生素 C 缺乏症的条件下让携带者获得额外的 反寄生虫保护 。这种保护作用对不再自行合成维生素 C 的个体的可育后代数量有统计显著的正面贡献，促进相关基因传遍种群。 可以看看相关论文：Chen G, Jun JH, Wijshake T, Li Y, Yuan M, Rose J 3rd, Li S, Cobb S, Serpa W, Li Y, Li L, Chen W, Collins JJ 3rd, Wang J, Agathocleous M. Loss of vitamin C biosynthesis protects from a parasitic infection. bioRxiv [Preprint]. 2025 Jul 26:2025.07.22.666193. doi: 10.1101/2025.07.22.666193. PMID: 40777373; PMCID: PMC12330480. 论文作者用野生型小鼠和经基因改造、不再自行合成维生素 C 的小鼠进行对照试验，显示间歇性的维生素 C 缺乏状态让曼氏血吸虫感染变得低危害且无法传播。 人和一部分其他哺乳动物不能自行合成维生素 C，与此同时，另一些哺乳动物可以自行合成维生素 C，历史上，对这个问题的常见回答诉诸中性突变——“人和其他不能自行合成维生素 C 的动物的祖先吃了许多高维生素 C 的水果，突变为不能合成维生素 C 的个体的生存、繁衍没有发生什么问题”，读者在这个问题下就能看到一些这方面的回答。这种回答未必擅长解释一些近缘种在维生素 C 合成能力上的明显差异。相比之下，曼氏血吸虫及其类似物种有不同程度的物种选择性。来源：智慧芯片一点号
