摘要:32岁的林志鸿是一家知名教育培训机构的讲师,长期面对家长和学生,他常常为了备课和赶方案而熬夜到深夜。白天课程紧凑,他几乎没有时间按时吃饭,常常靠一杯速溶咖啡和几块饼干支撑一上午。午餐也多是快餐盒饭,要么是炸鸡、汉堡,要么干脆泡一碗方便面。为了在课堂上保持清醒和
32岁的林志鸿是一家知名教育培训机构的讲师,长期面对家长和学生,他常常为了备课和赶方案而熬夜到深夜。白天课程紧凑,他几乎没有时间按时吃饭,常常靠一杯速溶咖啡和几块饼干支撑一上午。午餐也多是快餐盒饭,要么是炸鸡、汉堡,要么干脆泡一碗方便面。为了在课堂上保持清醒和声量,他习惯性地喝浓茶解渴,水反而很少碰。周末原本可以休息,但他要么加班写教案,要么参加推介活动,常常吃一些腌制小菜或夜宵来充饥。看似积极进取、事业心强的他,其实日常饮食长期失衡,加上作息紊乱,缺乏规律的体检,身体已经在悄然承受着隐性的负担。
2022年5月25日,下课铃声一响,林志鸿赶紧拿出早已准备好的便当盒,抓紧时间填填肚子。刚扒了两口米饭,腹中突然传来一股胀满感,好像吃下了满满一盘饭那样顶得慌。他硬着头皮咽下口中的饭,只觉得胃里像塞满湿团般沉重,鼓胀感直往胸口顶起,胸骨下方紧压发闷,连呼吸都变得浅促不畅。放下筷子,他用手按了按上腹,靠在椅背上缓一缓。饱胀感并没有消退,反而顺着胃口往上顶,嗓子眼都被压得发紧,像气憋在咽喉。他起身缓慢走动,希望能快点消化,但腹部的沉重不断蔓延,从上腹扩展到两侧肋缘,肋缘位置像被硬撑开般胀痛,腰背随之出现酸胀,好像被拉扯着直不起身,越走越觉得全身沉甸甸,连肩膀都微微发紧。他屏着呼吸忍耐,心里浮起一丝不安,却还是摇头自语,只当胃口小了点,不算什么大事。
下午,结束完今天最后一堂课,林志鸿快步走向洗手间,整理一下仪容仪表,顺便把胃里那股胀闷感缓一缓。刚蹲下他就愣住了,排出的粪便颜色乌黑发亮,表面油腻,像是被染过一样,带着黏稠不易冲散的质地,粘附在便池壁上难以冲净。气味比平常浓烈刺鼻,散发出一股腥臭。他心里一紧,眼睁睁看着粪便颜色越来越深,到最后几乎呈现为漆黑块状,质地稠厚黏腻,水流冲刷也难以带走,溅起的液体仍带着黑褐色。空气里迅速弥漫出强烈腥臭,呛得他直皱眉,胃口随之翻腾。他感觉腹中翻滚沉重,整个人双腿发软,却还强撑着抓住墙壁。
他努力让自己深呼吸,洗了把冷水脸,又把腰背伸直,假装什么事都没发生,回到办公桌前继续批改作业。刚拿起笔,突然感到胃里翻江倒海,喉咙一阵灼热酸涩,忍不住冲到洗手池前。刚俯身,液体带着酸腐气味,呈暗褐色糊状,夹杂着半嚼碎的米粒和蔬菜碎片,表面浮着稀薄的液体,颜色发黑发红交织。每一次喷涌都伴随胃酸灼烧感,呛得他眼泪直流。收缩都让腹部像被硬扯般抽痛,胸口沉闷得像压了块石头。他捂着肚子,抓着洗手池边缘不停呕,以为吐完会好些。但胃部的痉挛没有停止,反而更剧烈,整条食管都被酸液烧灼般刺痛。他直起身缓了缓,眩晕伴随着阵阵反胃袭来,汗水顺着额头滴落,衣领早已湿透,他连说话都开始变得费力,声音嘶哑。
他踉跄着回到办公桌,想拿点纸巾擦拭,纸巾刚触到嘴角,突然觉得眼前一黑,天花板和灯管在旋转,仿佛整间办公室都在晃动。头皮发麻,耳边嗡鸣不止,双腿软得像踩在棉花上,怎么都使不上劲。他下意识抓住桌角想稳住,但手指抖得厉害,笔筒被碰翻,掉在地上的声音也像隔了一层厚布,模糊又遥远。他深吸几口气,强撑着想坐下来缓一缓,刚弯腰,胸口传来更剧烈的闷痛,冷汗从后背一股股滑下。眩晕很快蔓延到全身,他只觉眼前光影扭曲,地面不断起伏,膝盖打颤,步子凌乱,身体逐渐不受控制地前倾。隔壁同事见状慌忙冲过来,一边搀扶一边喊人,几个人合力把他架下楼,拦了辆出租车直奔医院。
林志鸿因反复黑便、呕吐及头晕被紧急送入消化内科,入院后立即进行实验室与影像学检查。血红蛋白仅92g/L(正常值:120–160g/L),提示中度贫血;红细胞压积29%(正常值:40–50%),明显下降;粪便潜血试验呈阳性;血清铁蛋白8ng/mL(正常值:30–400ng/mL),提示铁缺乏。胃镜检查发现胃窦小弯处有一片约1.2cm×1.0cm的浅表不规则溃疡面,边缘微隆起,表面覆有白苔,触碰易出血,周围黏膜充血明显。活检标本送病理,初步提示腺体结构轻度异型增生,需进一步确诊。结合贫血、黑便及胃镜表现,初步怀疑早期胃癌可能性较大。
为明确诊断,医生安排了增强CT和病理复核。腹部增强CT显示胃窦局限性壁增厚,厚度约5mm(正常值:胃壁厚度一般早期胃癌伴缺铁性贫血。
在确诊后,医生为其制定了个体化治疗方案。根据病灶局限于黏膜层的特点,推荐行胃镜下黏膜切除术(EMR),通过内镜精确切除病变区域,以最大限度保留胃功能。术后给予奥美拉唑抑酸保护胃黏膜,预防复发性出血;联合硫糖铝混悬液涂覆溃疡创面,促进修复;补充硫酸亚铁改善贫血。治疗目标是去除病灶、恢复胃功能、改善营养状况。医生特别强调,这一阶段的干预效果往往良好,但必须严格遵守用药规律和复查计划,否则复发风险极高。
出院时,医生语气郑重地叮嘱:“回家后要保持规律饮食,避免腌制、熏烤、辛辣和过烫食物,餐次尽量少量多餐,保证优质蛋白与新鲜蔬菜摄入。戒烟酒,彻底停止能量饮料和咖啡因饮品,减少胃部额外负担。睡眠要规律,不要再通宵备课或熬夜写教案,每天保证足够休息。必要时配合营养师进行饮食指导,逐步纠正贫血。用药方面,要严格按时服用奥美拉唑和硫糖铝,不得随意停药或加量。每三个月复查一次胃镜和血液指标,观察切除创面愈合情况。”
回家后,林志鸿不再泡咖啡,而是用温水冲服铁剂,每天会去操场散步二十分钟。中午的餐桌上增加了清蒸鱼、鸡蛋羹和新鲜蔬菜,油炸和烧烤彻底消失。他用小本子记录每天的饮食和睡眠,晚上十一点准时关灯,舍弃了熬夜备课的旧习惯。遇到精神紧张时,他会放下教案去做深呼吸或在阳台养花,逐渐学会释放压力。药物也都按时服用,每次都在家人监督下完成,没有一次遗漏。半个月后,他的脸色较之前明显红润,精神状态逐渐恢复。他意识到身体的改善来自坚持,而不是一次性的治疗,生活的节律成为他重建健康的重要支撑。
3个月后复查,他的血红蛋白已升至121g/L(正常值:120–160g/L),恢复到正常下限;铁蛋白65ng/mL(正常值:30–400ng/mL),贫血明显改善。胃镜显示切除创面愈合良好,黏膜平整,仅见轻度瘢痕;病理活检未发现残余或复发病灶。腹部增强CT未见可疑新病灶,CEA2.5ng/mL(正常值:
2024年8月11日,林志鸿结束讲课,独自走进自习室,打开笔记本准备修改明天的课件。无意间翻看衣袖,才发现手腕比以往更突兀,骨节清晰,连指环都显得松垮。他下意识用手摸了摸腰带,扣子居然比前几周松了两格,整个人像是被抽空了肉,衣服空荡荡地挂在身上。电脑开机画面中,他看到自己的锁骨突兀地隆起,两侧肩膀失去了以往的圆润,衬衫在肩缝处鼓起一片空隙。他心口一紧,起身去倒水,裤腿随着动作晃荡,原本合身的布料变得松垮,连大腿线条都不见了。走到洗手台照镜子,他愣了片刻,下颌轮廓变得尖锐,下巴两侧的肉几乎消失,颧骨显得格外突出。脸颊凹陷,眼窝周围的暗影加深,仿佛整张脸都瘦了一圈。抬手理了理头发,他盯着镜中陌生的自己,心底隐隐生出一股说不清的慌乱。
他强撑着继续备课,突然喉咙里升起一股痒意,忍不住低头连声咳嗽。最初只是干咳,很快就转为带有痰液的重咳,胸口随之震得生疼。他顺手抽了张纸巾,把痰吐在上面,咳出的痰带着黏稠的质感,呈淡黄夹杂暗褐色,夹杂暗红色丝线,沾在纸巾上格外刺眼且不易抖落。额头冒出汗,胸腔像被硬撕般牵扯,呼吸越发急促。他强行压住胸口,用力调整呼吸,试图缓解喉咙的不适。只停歇几秒,咳嗽又一次猛烈袭来,从胸口一路震到背部,连肩胛骨间都一阵酸痛。喉咙火辣刺痛,每次咳出都伴随大片浓痰,痰中混杂成团的鲜红血块,粘附在纸巾上迅速晕开,染得通红。他捂着嘴,背微微佝偻,肩膀不住起伏,整个人陷在椅子里,声音沙哑到几乎说不出完整的词句。
咳嗽未平,他扶着桌角站起,想去走廊透透气。刚迈出几步,胸口猛然收紧,像有沉重石块压下,气息一下子被堵住。他张口急吸,空气却怎么也进不来,呼吸声嘶哑而急促,额头青筋暴起,双颊迅速发白。他急忙扶墙,弯腰试图放松横膈膜,又抬头竭力张口换气,喉咙却像被拧紧的管道,呼吸更加困难。几次努力无果,眩晕伴随着耳鸣袭来,眼前光影不断闪烁,他的四肢逐渐发麻,双腿打颤,身体摇摇欲坠,终于支撑不住,扑倒在走廊一侧,发出沉闷一声。正在自习的学生立刻围了上来,见他倒在地上,脸色惨白如纸,嘴角残留着血痰,四肢无力地摊开在冰冷的地面,指尖发紫,赶紧呼喊管理员,管理员赶来掏出手机拨打120。
林志鸿被送入急诊后,立即接受全面检查。血常规提示血红蛋白86g/L(正常值:120–160g/L),红细胞压积27%(正常值:40–50%),显示明显贫血;血气分析示氧分压仅58mmHg(正常值:80–100mmHg),二氧化碳分压52mmHg(正常值:35–45mmHg),提示呼吸功能受损。胸片可见双肺多发斑片状阴影,增强CT进一步显示双肺下叶分布多个结节,最大直径2.3cm,边界欠清,部分与血管相连;纵隔淋巴结轻度肿大。肝脏超声未见新发病灶。胃镜显示原切除部位周围瘢痕组织内有小结节突起,病理活检提示腺癌复发。联合多项检查,最终确诊为胃癌复发并肺转移,伴有缺铁性贫血和急性呼吸功能不全。
送入抢救室时,林志鸿呼吸急促,血氧饱和度降至72%。医生立即给予高流量吸氧,同时建立静脉通道。快速检测血压仅75/50mmHg,心率145次/分。急救团队迅速给予多巴胺提升血压,并静脉注射甲泼尼龙减轻炎症反应,辅助氨茶碱扩张支气管。护士紧急连接心电监护,显示室性早搏频发,医生立刻推注利多卡因控制心律。随着一系列措施实施,血压逐渐回升至95/60mmHg,血氧升至85%,呼吸频率略有下降。所有人松了口气,认为病情暂时缓解。但稳定仅维持十分钟,监护仪曲线突然再度剧烈波动。
林志鸿的病情再次恶化,血压迅速下滑至60/40mmHg,血氧饱和度跌破70%。主治医师立即下令行气管插管并连接呼吸机,给予正压通气。并快速静推去甲肾上腺素支持循环,调整液体平衡,防止休克加重。团队合力进行胸外按压辅助心脏泵血,护士持续监测尿量和中心静脉压,保证循环有效。经过十几分钟的紧张操作,心电图曲线逐渐恢复为窦性心律,血压缓慢回升至90/55mmHg,血氧稳定在92%。医生沉声宣布:“暂时稳定,立即转入ICU观察。”
妻子赶到医院时,走廊里弥漫着刺鼻的消毒水气味。推开病房门,她看到丈夫全身插满管路,胸口随呼吸机节律起伏,脸色苍白,嘴角还残留着血痕。她愣在门口,双手死死抓着门框,眼泪瞬间涌出。踉跄着走近床边,她伸出手想碰触,却在半空止住,颤抖着不敢落下。目光锁在监护仪的数字上,心里一点点沉入谷底。护士轻声解释情况,她听不进,仿佛所有声音都变得遥远。嘴唇哆嗦着叫了几声丈夫的名字,换来的只是机械的呼吸声和仪器的滴答。她的泪水一滴滴落在床单上,胸腔像被撕开一样,呼吸急促,整个人几乎瘫倒,被亲属一把扶住。
妻子红着眼,声音却带着压抑的愤怒:“医生,我们明明一直都很注意,每一次饮食都小心谨慎,从来没有大意过,日常起居也一点点去调整。每一次复查你们都说结果不错,病情控制良好,我们也以为这样坚持下去就能换来稳定。可现在为什么会突然变成这样?为什么眼睁睁看着人一点点好起来,却又瞬间跌回深渊?是不是检查不够仔细,还是哪里遗漏了?你告诉我们要按时复查,要遵守医嘱,我们都做到了,可到头来还是走到了这一步。我想知道,到底是哪一环出了问题,为什么所有努力和坚持,到最后还是没能拦住病情的发展!”
面对妻子连珠般的追问,主治医生把所有资料重新铺开,从急诊入院到抢救节点,再到以往随访一一过筛,决定把能想到的诱因逐项排除。先确认生命体征稳定后的基础化验与床旁评估:复测血红蛋白仍低但较抢救前略回升,电解质、血糖、肝肾功能在参考范围内,凝血功能基本可,心肌酶与肌钙蛋白未见急性损伤模式。床旁超声心功能尚可,收缩期指标无明显下降,周围静脉通畅,未见急性血栓迹象。团队达成共识:当前的危重表现不太像孤立的心源性或血栓性事件,可能需要把矛头转向呼吸系统与全身性因素的更细致排查。
医生按流程完善了感染与血栓相关项目,降钙素原在正常低位,C反应蛋白轻度升高但不足以支持重度感染,血培养阴性,痰培养与呼吸道多联核酸检测未检出常见病原。动脉血气在吸氧条件下氧分压提升有限,二氧化碳略高,呈现气体交换障碍特征。D二聚体轻度升高但肺动脉CTA未见明确堵塞灶,下肢静脉彩超未发现新发血栓。自身免疫谱包括抗核抗体与相关谱系为阴性,结核感染试验为阴性。以上结果虽然有零星异常,但都不足以指向单一确定病因,更多像是严重基础病变之上的次生改变,缺少扳机证据。
复核薄层胸部CT显示双肺多发结节与部分磨玻璃影,分布以下叶为主,结节边界欠清与既往资料相比数目增多,但仍难以解释短时间内的急性低氧。支气管镜快速评估未见明显活动性出血,灌洗液常规细菌与真菌初筛为阴性,初步细胞学未见大量恶性细胞脱落。肿瘤标志物较既往波动不大,未出现飙升式变化。影像科再次会读后意见偏向进展性播散病变,但仍无法回答为什么会在数小时内迅速恶化。主治在病历上标注需持续随访,但当下仍然缺乏直接的触发线索。
患者转入病房后,医生对近三个月的日常作息与饮食进行回溯。家属证实他按嘱基本做到少量多餐,戒掉能量饮料与烈性饮品,夜间尽量在规定时间就寝。居住与办公场所近期无装修,无刺鼻清洁剂大量使用,无粉笔粉尘暴露,课程使用电子白板。不吸烟,不饮酒,无宠物饲养,无长时间暴露于高温高湿或粉尘密闭环境。通风条件一般,空调常规开启,保洁每周例行一次。把这些线索按时间线拼接后,仍看不出与病情急变相吻合的强关联事件,生活面上的主要风险点似乎都被规避了。
接着核对近四周的用药记录与外购清单:未擅自加量止痛药,无含可待因止咳制剂,无草本制剂或来路不明的补剂叠加;铁剂、抑酸药物按计划服用;无近期疫苗接种或发热病史,无长途旅行或高原暴露。同事与家属均回忆不出突出的特殊事件,最多提到天气潮湿、空调房略干,他偶尔抱怨喉咙不舒服。主治记录下这条信息,但从常识判断仍然觉得难以单独解释急性失代偿,先搁置待讨论。
当晚临时召开多学科讨论会,呼吸、胸外、影像、危重症与肿瘤内科逐条过了一遍检查与时间轴。大家提出若干假说:播散病变叠加不典型感染?隐匿性微血栓?气道高反应状态?非特异性药物反应?但每一条都缺少关键证据。会议给出继续支持治疗与动态复评的建议后,主治仍不放心,决定向上级主任求助。他把关键节点、原始影像、监护曲线与家属补充的生活照片整理成摘要包,通过会诊平台与私人学术群同步发出,并附上可能被忽略的细枝末节。深夜收到回复,对方表示第二天清晨到院床旁评估,主治立即完成报备与流程对接。
主任到病房后先把监护与影像再过一遍,确认常规方向没有新发现,随后没有多谈检验数字,而是把关注点放在具体场景与细节。他沿着时间线把自习室、办公室与卧室的细微变化逐条核对,只让家属与同事用最简单的话补充近一周做过的事情。答案听上去都很健康,没有刺耳的异常。他提出要看随身背包与工位抽屉的物品以及自习室管理记录,要求把当晚环境相关的实物与使用记录尽量还原。很快,一个被忽略的小物件引起他的注意。
主任望着病床上的林志鸿,语气沉稳:“之前的努力都没有白费,他确实把很多细节都坚持下来了,该注意的饮食一点点在改变,作息也逐渐规律起来,每一次复查的数据都让人看到了希望。血红蛋白回升,创面愈合,连影像学检查也显示情况稳定,这些结果都在证明,他的身体曾经朝着好的方向走。但医学的复杂就在于此,表面上的改善不代表绝对的安全,有些东西并不会轻易暴露。往往最容易被忽视的地方,才可能在不经意间带来无法逆转的打击!你们所做的一切是正确的,可悲剧并不是因为大方向的错误,而是隐藏在细微之处的疏漏。正是这些微不足道的裂缝,让所有努力在瞬间被冲垮!”
林志鸿在密闭空调环境下同时使用了桌面香薰与超声波加湿器,补充液为油性成分,形成的细微油滴被持续吸入下呼吸道。在密闭空调环境下同时开启香薰与超声波加湿器,本身就会改变空气成分。当加湿器的补充液含有油性成分时,会被雾化成直径极小的颗粒悬浮在空气中。这些肉眼不可见的油滴在吸入时可以深入到细支气管和肺泡,沉积在肺组织内。正常情况下,肺泡的巨噬细胞会清理灰尘、细菌等异物,但面对大量油性物质时,它们只能不断吞噬,结果在显微镜下形成所谓的脂质性吞噬细胞。灌洗液中检测到这些细胞,以及油红O染色呈阳性,都是典型证据。林志鸿的情况正符合这一特征,意味着短时间内的使用已经造成了肺部沉积。这一风险往往被普通人忽视,因为很多人认为香薰或加湿器是改善空气质量的方式,却没意识到其中的液体成分同样会进入身体。
医学影像提供了进一步佐证,常规胸部CT主要看到的是转移灶,但复核薄层CT却在病灶之外发现了低密度斑片和磨玻璃影,尤其集中在肺下叶。这样的表现与感染或炎症不同,它更符合外源性脂质沉积引发的反应。油滴分布在重力作用下更容易落在下叶区域,随之造成局灶性通气与血流比例失衡。原本就因进展性病变而削弱的呼吸储备,遇到这种额外负担,迅速丧失了代偿能力。临床上,这类损伤往往被误判为单纯感染,而延误真正的处置。在林志鸿的病例中,影像学特征与细胞学检查形成闭环,明确了油性雾化物质是触发呼吸衰竭的核心因素。
油性微粒对气体交换的干扰不容小觑,正常肺泡依靠薄薄的气体交换膜来完成氧气进入和二氧化碳排出,而当表面覆盖一层油性物质时,这一过程会大大受阻。油膜本身阻碍氧气扩散,还会导致肺泡表面活性物质功能下降,使得肺泡塌陷风险增加。林志鸿的血气分析结果显示氧分压只有58mmHg,二氧化碳分压却升至52mmHg,正是气体交换障碍的直接反映。在这种状态下,身体会迅速进入缺氧和二氧化碳潴留的恶性循环,表现为咳血、呼吸急促乃至神志不清。结合他既往的胃部病变,身体本来就处在脆弱边缘,肺部一旦受到这种附加冲击,急性失代偿几乎是必然的结局。
复查时未出现异常的原因也有解释,过去的检查显示稳定,并不是病情真正停止,而是因为当时并没有这种额外暴露。林志鸿在自习室与家中近几周反复使用香薰和加湿器,且多在空调密闭环境下,空气流通受限,导致雾化颗粒浓度明显升高。即使每次使用时间不算长,但反复短时高浓度吸入,会在体内逐渐积累。起初身体能勉强代偿,所以常规检查看不到明显恶化迹象。但这种代偿一旦突破阈值,症状就会在极短时间内爆发。正因如此,他在几天之内从轻微不适迅速发展到低氧、咳血和呼吸衰竭。问题的根源不在于之前的治疗无效,而在于一种新出现的外部因素打破了平衡。
并不是所有空气改善产品都绝对安全,尤其是含有油性成分的香薰液或加湿器补充液。肺脏并非为油性颗粒设计的过滤系统,过量沉积会直接引起结构性损伤。对存在基础病变的人群而言,这种额外负担可能成为压垮身体的关键因素。医学检查能够发现疾病的发展轨迹,却难以及时捕捉到生活中这些微小而持久的刺激。林志鸿的经历提醒人们,健康不仅仅依赖医疗手段,更取决于对细节的警觉。哪怕一切努力都做得再好,只要忽视了潜在风险,严重后果仍可能在意料之外悄然降临。
内容资料来源:
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(《32岁男子查出胃癌,追悔莫及:原来早期症状不是剧烈胃痛,而是身上4表现》一文情节稍有润色虚构,如有雷同纯属巧合;图片均为网图,人名均为化名,配合叙事;原创文章,请勿转载抄袭)
来源:向日葵