摘要:通过慢性香烟烟雾暴露诱导的COPD小鼠模型评估LHQK的治疗效果。通过肺功能、组织病理学研究、细胞因子检测和生物分子分析,评估LHQK对香烟烟雾(CS)诱导的COPD小鼠肺部炎症、粘蛋白分泌和细胞衰老的影响。
《Lianhua qingke alleviates cigarette smoke induced cellular senescence in COPD mice by regulating the Sp1/SIRT1/HIF-1α pathway》
【连花清瘟通过调节Sp1/SIRT1/HIF-1α途径缓解香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺病小鼠细胞衰老】
IF 5.4 Q1
1、研究目的:
该研究旨在阐明 LHQK (连花清瘟)对慢性阻塞性肺病影响的潜在机制,重点关注其抗衰老特性。
2、材料和方法:
通过慢性香烟烟雾暴露诱导的COPD小鼠模型评估LHQK的治疗效果。通过肺功能、组织病理学研究、细胞因子检测和生物分子分析,评估LHQK对香烟烟雾(CS)诱导的COPD小鼠肺部炎症、粘蛋白分泌和细胞衰老的影响。
3、结果:
综合分析确定,共有41种化合物是LHQK的关键化合物。口服LHQK可显著逆转COPD小鼠肺功能下降,抑制炎症和粘液分泌,减轻肺气肿和肺组织病理学损伤。此外,LHQK减弱了肺和循环系统中与细胞衰老相关的分泌表型,并降低了衰老相关标志物水平,如SA-β-gal、miR-125a-5p、p21、p27和p53。网络药理学和分子检测表明,LHQK增强了Sp1和SIRT1的表达,从而抑制了HIF-1α,最终缓解了COPD小鼠的细胞衰老。
4、结论:
LHQK 显示出作为慢性阻塞性肺病补充疗法的潜力,通过靶向细胞衰老过程和调节 Sp1/SIRT1/HIF-1α 通路来减轻 CS 引发的肺气肿和肺部炎症。
5、LabEx的Luminex多因子检测助力COPD研究:
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(2)使用MSD超灵敏多因子电化学发光技术检测来100微升支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞因子(如IL-1β、IL-6、TNFα等)。
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