胶质细胞资讯

西班牙马德里自治大学学者提出嗅鞘胶质细胞在视网膜损伤后小胶质细胞抑制治疗中不同反应取决于移植的类型

中枢神经系统（CNS）的神经元再生能力较差，这与周围神经系统的神经元再生能力形成鲜明对比。有几种策略被用于促进神经保护和中枢神经系统再生，包括阻断或去除髓鞘或胶质瘢痕中的轴突生长抑制因子以及细胞移植方法。可用于细胞移植的一种细胞是嗅鞘胶质细胞（OEG）。OEG

在一项最新研究中，美国纽约市立大学（CUNY）研究团队揭示了大脑细胞压力与阿尔茨海默症（AD）进展之间的关键机制。该研究被发表在了最新一期《神经元》（Neuron）杂志上。

纽约市立大学研究生中心高级科学研究中心 (CUNY ASRC) 的研究人员揭示了一种将大脑细胞压力与阿尔茨海默病 (AD) 进展联系起来的关键机制。这项发表在《神经元》杂志上的研究强调了小胶质细胞（大脑的主要免疫细胞）在与疾病相关的保护性和有害反应中发挥着核心

在一项最新研究中，美国纽约市立大学（CUNY）研究团队揭示了大脑细胞压力与阿尔茨海默症（AD）进展之间的关键机制。该研究被发表在了最新一期《神经元》（Neuron）杂志上。

纽约市立大学研究人员的激动人心的发现揭示了对抗阿尔茨海默病的新目标——由细胞应激激活的有害小胶质细胞。这可能导致逆转对大脑的破坏性影响的疗法，为患者带来新的希望。

肌醇多磷酸-5-磷酸酶D （INPP5D）编码含SH2结构的磷酸酶SHIP-1，最近的全基因组关联研究（GWAS）已将其确定为散发性阿尔茨海默病（AD）的风险基因，但其功能障碍如何引起神经退行性仍未得到充分研究【1, 2】。

多发性硬化（MS）作为一个连续体的概念——从暴露和危险因素到生物学发病、前驱期、首次临床发作，最终到后期疾病阶段——受到越来越多的关注。在此背景下，人们仍然高度关注识别多发性硬化临床前阶段的生物标志物。

研究表明小胶质细胞通过标记和吞噬不需要的突触来塑造大脑回路。然而，活体成像研究尚未展示小胶质细胞消除突触是如何发生的。2024年12月11日，西班牙阿楚卡罗巴斯克神经科学中心Amanda Sierra在Nature neuroscience发表重要的综述“Mi

参考文献Source：Flanders Institute for BiotechnologyMicroglia: The double-edged sword in Alzheimer's progressionReference：Baligács, N.,

根据病理损伤期间的特定刺激和动态变化的环境，星形胶质细胞可能采取多种状态，从可逆性星形胶质细胞激活到永久性反应性星形胶质细胞增生。解码这些特定过程中涉及的仍然难以捉摸的分子事件对于了解星形胶质细胞如何促进中枢神经系统修复并实现这些能力的全部治疗潜力至关重要。通

阿尔茨海默病（AD）是一种严重的神经退行性疾病，其病理特征包括脑中淀粉样斑块和过度磷酸化的tau蛋白的沉积【1】。虽然APOE4是最强的遗传风险因素，但其在AD发病机制中的作用尚不清楚【2】。传统的动物模型和体外细胞模型在研究APOE4的AD相关效应方面存在

神经系统中不同胶质细胞之间的相互作用对其功能和炎症反应至关重要，其中小胶质细胞作为主要应答者起着关键作用。PGLYRP1是一种通常由免疫细胞如中性粒细胞和巨噬细胞产生的蛋白质，在各种炎症条件下表达升高。研究人员发现，小胶质细胞PGLYRP1刺激星形胶质细胞释放

神经免疫学正在成为一个关键领域，它揭示了中枢神经系统和免疫系统之间复杂的对话。这项探索对于理解小胶质细胞（中枢神经系统的先天免疫细胞）特别重要，超越了“神经炎症”和“小胶质细胞激活”的传统混用。这种混淆掩盖了这些过程的真正复杂性，可能会阻碍科学进步和新疗法的开

蛛网膜下腔出血是一种由颅内血管破裂和血液直接流入蛛网膜下腔引起的临床疾病，病死率很高，是一种毁灭性疾病，发病机制是十分复杂且多因素的[1, 2]。这一病症不仅在神经系统中引起生理和结构上的变化，同时也对患者的生命质量和预后产生深远的影响[3]。

在过去的十余年里，全球几十个团队发表了近千篇运用神经转录因子将胶质细胞转化为神经元的文章。但是近年来，有少数团队对胶质细胞转分化提出质疑，认为胶质细胞转分化是不存在的，那些转化而来的神经元全部是由原有的神经元“泄漏”所致。针对这一挑战，中国暨南大学粤港澳中枢神