NRR:中国西北工业大学陈军教授团队总结衰老引起髓鞘变性是神经退行性疾病发病的重要诱因
由少突胶质细胞产生的髓鞘支持信息在整个中枢神经系统中的快速且同步传输。近年来,已有相关研究证实,髓鞘变性与正常衰老和多种神经退行性疾病(如多发性硬化和阿尔茨海默病)有关。但是,这个主题还有待更新和总结。
由少突胶质细胞产生的髓鞘支持信息在整个中枢神经系统中的快速且同步传输。近年来,已有相关研究证实,髓鞘变性与正常衰老和多种神经退行性疾病(如多发性硬化和阿尔茨海默病)有关。但是,这个主题还有待更新和总结。
多发性硬化的可怕,在于其症状会因日常忽视而悄然加剧。这种中枢神经系统的“隐形侵蚀者”,常因看似平常的生活习惯,陷入“复发-加重”的恶性循环。以下行为可能成为病情恶化的“加速器”:
癌症相关认知障碍(CRCI)是癌症幸存者中常见的问题【1】。传统治疗方式,如放疗和化疗,常通过激活小胶质细胞引发神经炎症,从而损害髓鞘稳态、神经可塑性,并抑制海马区的神经发生【2】。因此,免疫治疗也可能通过类似机制诱发认知功能障碍。
一项新研究发现,hnRNP A1 蛋白在髓鞘(脑内神经纤维的隔离层)的生成和维持中起着关键作用。髓鞘丢失在多发性硬化症和精神分裂症等疾病中很常见,这项研究表明,hnRNP A1 蛋白的破坏会在分子水平上损害髓鞘形成,甚至在行为症状出现之前就已存在。
最新研究表明几种线粒体疾病都具有轴突损伤的特征,这暗示了临床进展、严重程度和线粒体功能之间可能存在联系。线粒体过程中断与白质病理之间的相互作用揭示了一个令人信服的叙述,强调需要更深入地探索其潜在机制。一个有希望的途径是从神经发育障碍患者的死后人脑样本中进行单细
髓磷脂是神经纤维周围的保护鞘,其损伤(脱髓鞘)发生在许多中枢神经系统疾病中,包括多发性硬化症、创伤性损伤、阿尔茨海默病等神经退行性疾病以及精神障碍(如精神分裂症)。多发性硬化症中受损髓鞘的修复(髓鞘再生)常常失败,导致神经元损失和不可逆的功能缺陷。髓鞘再生涉及