Autophagy丨中国医学科学院闫明珠研究发现调控内质网自噬可能成为MASLD治疗的潜在策略
过量脂肪酸可诱发内质网应激,进而导致脂毒性,这一过程在代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)的发病机制中起关键作用。最新研究发现,内质网自噬是维持内质网应激状态下内质网稳态的重要过程。然而,目前关于脂毒性条件下内质网自噬的认知仍十分有限,其分子机制尚未阐明。
过量脂肪酸可诱发内质网应激,进而导致脂毒性,这一过程在代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)的发病机制中起关键作用。最新研究发现,内质网自噬是维持内质网应激状态下内质网稳态的重要过程。然而,目前关于脂毒性条件下内质网自噬的认知仍十分有限,其分子机制尚未阐明。
自噬 ( autophagy ) 与癌症的复杂关系一直是科研焦点【1】。 在早期肿瘤阶段,许多自噬相关基因( ATGs )对于抑制肿瘤的发生是必须的,但是也有报道认为 Atg5, Atg7, FIP200 等 ATGs 的缺失有助於抑制肿瘤的生长【2-9】。
我曾经出过一篇视频在讲:身体如何,主动年轻 对于一个不断尝试去理解生命机理学和疯狂提高生命质量本身的人,2016年诺某奖的得主大禹良典博士所说的一句话几乎奠定了我对所有我看到的机理科学和内服品的理解: life is an equilibrium state
发热伴血小板减少综合征(SFTS)是由发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)引起的一种广泛流行的传染病。SFTSV感染具有高死亡率,已成为公众健康问题。SFTSV感染可诱导多种典型的细胞死亡途径。铁死亡是一种新型的铁依赖性调节性细胞死亡方式,已证实参与多种生