（一）疾病定义摘要：塑料支气管炎，又称铸型支气管炎，是一种罕见的呼吸道疾病，其核心特征是支气管树内形成具有一定弹性和韧性的树枝状黏液栓（支气管铸型）。这些铸型可完全或部分阻塞气道，导致通气功能障碍，引发一系列呼吸症状。由于铸型质地类似塑料，故得名 “塑料支气管炎”。
塑料支气管炎，又称铸型支气管炎，是一种罕见的呼吸道疾病，其核心特征是支气管树内形成具有一定弹性和韧性的树枝状黏液栓（支气管铸型）。这些铸型可完全或部分阻塞气道，导致通气功能障碍，引发一系列呼吸症状。由于铸型质地类似塑料，故得名 “塑料支气管炎”。
（二）分型体系目前，医学领域对塑料支气管炎的分型主要基于铸型的病理特征和临床关联疾病，常见的分型方式有以下两种：
1. 基于铸型病理特征的分型（Seear 分型）Type I（炎症型铸型）：这类铸型主要由炎症细胞（如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞）、纤维蛋白和黏液构成，常伴有 Charcot-Leyden 晶体（嗜酸性粒细胞破裂后形成）。Type I 铸型多与炎症性疾病相关，如哮喘、过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）、囊性纤维化（CF）、感染性肺炎等。患者起病较急，常表现为急性呼吸窘迫，肺部影像学可见弥漫性炎症浸润影。
Type II（非炎症型铸型）
：此型铸型以黏液成分为主，含少量纤维蛋白，几乎不含炎症细胞，质地相对坚韧。Type II 铸型多见于先天性心脏病术后患者，尤其是 Fontan 手术（单心室姑息手术）后，也与淋巴系统异常相关。患者起病相对隐匿，常表现为反复咳嗽、咳痰，肺部影像学多显示局部肺不张或阻塞性肺炎。
：这是近年来被广泛关注的亚型，其发病与淋巴系统异常密切相关。当胸导管或肺内淋巴管出现梗阻、反流或漏出时，淋巴液进入支气管腔，与气道分泌物混合后形成铸型。此类患者常伴有乳糜胸、乳糜心包积液等淋巴系统疾病表现，影像学检查可发现异常的肺淋巴灌注。
感染相关性塑料支气管炎：由病毒（如流感病毒、腺病毒、博卡病毒）、细菌（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌）、支原体（如肺炎支原体）等病原体感染引发。感染导致气道黏膜炎症、黏液分泌增多且黏稠度增加，进而形成铸型。儿童是此类患者的主要人群，尤其在呼吸道感染流行季节发病率较高。
心脏术后塑料支气管炎：主要发生于先天性心脏病术后，以 Fontan 手术最为常见，发生率约为 4%-10%。手术改变了胸腔内血流动力学，导致中心静脉压升高，压迫胸导管，引起淋巴液回流障碍，最终形成铸型。患者术后可在数月至数年内发病，严重影响手术预后。
其他病因相关塑料支气管炎：包括过敏性疾病（如哮喘）、囊性纤维化、镰状细胞贫血急性胸部综合征、肺移植术后等。这些疾病通过不同机制导致气道黏液分泌异常，进而诱发塑料支气管炎。
（一）发病机制塑料支气管炎的发病机制复杂，不同亚型的机制存在差异，目前尚未完全阐明，以下是主流的发病机制假说：
1. 淋巴系统异常（淋巴源性亚型核心机制）正常情况下，肺内淋巴液通过胸导管回流至静脉系统。当胸导管出现狭窄、梗阻或瓣膜功能不全时，淋巴液回流受阻，压力升高，导致淋巴液反流至肺内淋巴管。若肺内淋巴管破裂，淋巴液进入支气管腔，其中的蛋白质、脂肪等成分与气道分泌物结合，使分泌物黏稠度增加，逐渐形成树枝状铸型。动态对比增强磁共振淋巴造影（DCMRL）研究发现，淋巴源性塑料支气管炎患者存在异常的肺淋巴灌注，表现为对比剂从胸导管反流至肺门、纵隔或肺内淋巴管。
2. 气道黏液分泌异常（感染与炎症相关性亚型）感染或炎症刺激可激活气道上皮细胞的黏液分泌机制。一方面，病原体（如肺炎支原体）释放的毒素（如 CARDS 毒素）可直接刺激气道杯状细胞增生，导致 MUC5AC、MUC5B 等黏蛋白过度分泌；另一方面，炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞）释放的细胞因子（如 IL-6、TNF-α）进一步加重黏液分泌，并使黏液中的黏蛋白交联增加，黏稠度升高。这些黏稠的分泌物在气道内逐渐积聚，受气流和气道结构影响，形成与支气管树形态一致的铸型。
3. 血流动力学改变（心脏术后亚型）Fontan 手术通过将腔静脉直接与肺动脉连接，实现静脉血向肺循环的引流，但该手术会导致中心静脉压永久性升高。升高的静脉压传导至胸导管，使胸导管内淋巴液回流受阻，淋巴管扩张、迂曲。长期高压状态下，肺内淋巴管与支气管壁之间的屏障受损，淋巴液漏入支气管腔，与气道分泌物混合后形成铸型。此外，手术过程中胸导管的直接损伤也可能导致淋巴液异常分流，诱发疾病。
4. 黏液清除障碍气道黏液 - 纤毛清除系统是清除气道分泌物的重要机制。当该系统功能受损时（如囊性纤维化患者的纤毛运动障碍、感染导致的纤毛麻痹），黏稠的分泌物无法及时排出，在气道内停留时间延长，逐渐浓缩、固化，形成铸型。同时，黏液中的炎症细胞死亡后释放的 DNA 进一步增加黏液黏稠度，加重清除障碍，形成恶性循环。
（二）危险因素不同亚型的塑料支气管炎具有不同的危险因素，了解这些因素有助于早期识别高危人群：
儿童群体：儿童气道相对狭窄，黏液分泌旺盛，且免疫系统尚未成熟，易受感染，是塑料支气管炎的高发人群，尤其是 3-10 岁儿童。
先天性心脏病患者：特别是接受 Fontan 手术、Glenn 分流术等姑息手术的患者，术后中心静脉压升高，胸导管受压，淋巴回流障碍，属于心脏术后塑料支气管炎的高危人群。
淋巴系统疾病患者：如胸导管狭窄、肺淋巴管扩张症、淋巴管畸形（如广泛性淋巴管异常 GLA、卡波西样淋巴管瘤病 KLA）患者，淋巴液回流异常，易引发淋巴源性塑料支气管炎。
免疫功能低下或过敏体质者：过敏体质者（如哮喘患者）气道黏膜易受刺激，黏液分泌异常；免疫功能低下者（如艾滋病患者、长期使用免疫抑制剂者）易发生严重感染，均增加塑料支气管炎的发病风险。
囊性纤维化、镰状细胞贫血患者：这些疾病本身存在气道黏液分泌异常或血管阻塞，是塑料支气管炎的潜在危险因素。
塑料支气管炎的临床表现因患者年龄、病因、铸型大小及阻塞部位而异，从无症状到急性呼吸衰竭均可出现，以下是典型的临床特征：
（一）症状1. 呼吸道症状咳嗽：是最常见的症状，多为持续性干咳或咳白色黏液痰，部分患者可咳出树枝状铸型，这是塑料支气管炎的特征性表现。铸型咳出后，患者呼吸困难可暂时缓解。
呼吸困难：根据气道阻塞程度，表现为活动后气短、静息时呼吸困难甚至呼吸窘迫。Type I 亚型（炎症型）患者呼吸困难多为急性发作，Type II 亚型（非炎症型）患者多为渐进性加重。
喘息：气道阻塞导致气流受限，患者可出现喘息，易被误诊为哮喘急性发作。但塑料支气管炎的喘息对支气管扩张剂治疗反应较差，这点可用于鉴别。
胸痛与发热：感染相关性或炎症相关性患者常伴有胸痛（胸膜受累）和发热，体温多为中高热（38.5℃-39.5℃）；非感染性亚型患者发热少见，胸痛多与肺不张导致的局部胸膜牵拉有关。
2. 全身症状乏力、体重下降：长期反复咳嗽、呼吸困难导致患者活动耐力下降，能量消耗增加，出现乏力、体重减轻。心脏术后或淋巴源性患者因长期疾病消耗，全身症状更为明显。
发绀：严重气道阻塞导致缺氧，患者口唇、指甲发绀，血氧饱和度（SpO₂）可低于 90%，需吸氧治疗。
并发症相关症状：合并乳糜胸的患者可出现胸闷、胸腔积液征；合并乳糜心包积液的患者可出现心悸、心包填塞症状（如颈静脉怒张、肝肿大）。
（二）体征肺部体征：肺部听诊可闻及局部呼吸音减弱或消失（提示肺不张），哮鸣音（气道阻塞），湿啰音（炎症或分泌物潴留）。若铸型阻塞主支气管，可出现患侧胸廓塌陷、语颤减弱。
心脏体征：心脏术后患者可闻及心脏杂音，Fontan 术后患者可出现颈静脉充盈、肝肿大等右心功能不全表现。
其他体征：淋巴源性患者可出现下肢水肿、腹壁静脉曲张（淋巴回流障碍）；感染性患者可出现咽部充血、扁桃体肿大等感染体征。
（三）不同人群的临床特点差异1. 儿童患者儿童以感染相关性和心脏术后塑料支气管炎为主。感染相关性儿童患者起病急，常先有上呼吸道感染症状（如鼻塞、流涕），随后出现高热、剧烈咳嗽、喘息，严重者可在数小时内发展为呼吸衰竭。心脏术后儿童患者多在术后 3 个月至 5 年内发病，表现为反复呼吸道感染，肺部影像学反复出现肺不张，常规抗感染治疗效果不佳。
2. 成人患者成人塑料支气管炎以淋巴源性、过敏性疾病相关为主。淋巴源性成人患者多伴有乳糜胸、胸导管异常，起病隐匿，表现为慢性咳嗽、咳白色黏液痰，偶可咳出铸型，肺部 CT 可见磨玻璃影（GGO）和小叶间隔增厚。过敏性疾病相关患者（如哮喘）多在过敏发作时诱发，表现为哮喘症状加重，对常规平喘治疗反应差，支气管镜检查可发现支气管铸型。
塑料支气管炎的诊断需结合临床表现、影像学检查、支气管镜检查及实验室检查，其中支气管镜下发现支气管铸型是确诊的金标准。
（一）影像学检查1. 胸部 X 线片（CXR）胸部 X 线片是初步检查手段，但其表现缺乏特异性，主要用于提示病变存在。常见表现包括：
肺不张：铸型阻塞支气管导致相应肺叶或肺段塌陷，表现为局部肺组织密度增高，体积缩小，纵隔可向患侧移位；
阻塞性肺炎：阻塞部位远端肺组织继发感染，表现为斑片状模糊影，可伴有胸腔积液；
弥漫性炎症影：感染相关性或炎症型患者，肺部可见弥漫性条索状、斑片状浸润影，与肺炎表现相似。
2. 胸部计算机断层扫描（CT）胸部 CT，尤其是高分辨率 CT（HRCT），能更清晰显示肺部结构和病变细节，是塑料支气管炎重要的诊断工具，不同亚型的 CT 表现存在差异：
淋巴源性塑料支气管炎
：典型表现为双侧或单侧磨玻璃影（GGO），伴小叶间隔增厚，形成 “铺路石征”（crazy-paving pattern）；部分患者可见纵隔淋巴管扩张、胸导管增粗；增强 CT 可显示异常的肺淋巴灌注，对比剂从胸导管反流至肺门区域；
感染相关性塑料支气管炎
：表现为肺叶或肺段分布的实变影，内可见 “空气支气管征”，铸型所在支气管可表现为 “支气管黏液栓塞征”（支气管腔内低密度影，周围环绕高密度实变肺组织）；
心脏术后塑料支气管炎
：多表现为局部肺不张，以双下肺为主，可伴有胸腔积液（多为乳糜性），CT 血管造影（CTA）可评估术后血管解剖结构，排除血管压迫导致的淋巴回流障碍。
上图 胸部轴位CT肺窗显示双肺弥漫性结节影，边缘模糊，以腺泡为中心（黑色短箭头）
上图 胸部CT肺窗显示右支气管血管束增厚（黑色长箭头）及右上叶后段磨玻璃影（星号）
上图 胸部CT肺窗显示右肺上叶后段斜裂附近多发点状结节，被称为"蛙卵征"(白色短箭头)。
3. 淋巴系统影像学检查动态对比增强磁共振淋巴造影（DCMRL）：是诊断淋巴源性塑料支气管炎的首选影像学方法。通过向腹股沟淋巴结注射钆剂对比剂，动态观察淋巴液回流情况，可清晰显示胸导管狭窄、反流、肺内异常淋巴灌注等病变。该检查无辐射，能提供三维淋巴系统解剖信息，为后续介入治疗提供指导；
计算机断层扫描淋巴造影（CTL）
：通过直接淋巴造影（DLG）后行 CT 扫描，可显示对比剂在淋巴管内的分布。淋巴源性患者可见对比剂在肺内支气管周围异常沉积，或漏入支气管腔，对判断淋巴漏部位具有重要价值；
淋巴显像（Lymphoscintigraphy）
：通过静脉注射放射性核素标记的胶体颗粒，追踪淋巴液流动。可发现淋巴回流缓慢、梗阻部位，但空间分辨率较低，多用于初步筛查淋巴系统异常。
上图 A 冠状位磁共振成像显示上纵隔（黑色箭头）、左颈部（白色短箭头）、右颈部（黑色短箭头）及脾脏（白色箭头）存在多发性囊状高信号。双侧胸壁（白色星号）及双侧肺门（白色长箭头）可见多发管状高信号。B 冠状位CT增强扫描显示双侧肺门（黑色星号）造影剂异常积聚，脾脏可见囊状低密度影（黑色长箭头）。
上图 CTL显示肺部透亮度增加及磨玻璃影（GGO）弥漫性分布（黑色短箭头）
上图 胸导管淋巴管造影显示胸导管弥漫性扩张，在静脉角处出现末端狭窄（黑色箭头）。通过左侧顶端（黑色箭头）和左侧肺门支流（黑色V形箭头）的迂曲网络，发生左肺门逆行灌注。
（二）支气管镜检查支气管镜检查是塑料支气管炎诊断的 “金标准”，兼具诊断和治疗功能：
诊断价值：通过支气管镜可直接观察到支气管腔内的树枝状铸型，明确阻塞部位和铸型大小。镜下可见铸型多呈白色或淡黄色，质地坚韧，附着于支气管壁，部分可随气流轻微摆动。取出铸型后，可观察到支气管黏膜充血、水肿，部分患者可见淋巴液渗出；
治疗作用：在镜下可使用活检钳、冷冻探头或球囊导管将铸型取出，解除气道阻塞。对于质地坚硬、难以完整取出的铸型，可先通过支气管肺泡灌洗（BAL）注入黏液溶解剂（如 N - 乙酰半胱氨酸），待铸型软化后再分次取出。
上图 一名41岁男性淋巴管塑性支气管炎患者影像资料，患者自出生起即有支气管铸型病史。(A) 轴位及冠状位CT平扫显示右肺下叶、右肺中叶及左肺下叶多发磨玻璃影（白色箭头）。(B) 胸导管淋巴造影(TDL)术中经导管注射亚甲蓝后行支气管镜检查，可见中间支气管黏膜下层蓝染（黑色箭头）。右肺下叶铸型被取出，图中分别显示其原位状态及取出后状态。(C) 动态增强磁共振淋巴造影显示右肺门淋巴管灌注显影（白色箭头）。(D) 胸导管淋巴造影显示肺门水平胸导管内留置导管。造影剂勾勒出胸导管末端狭窄（人字箭头），并可见造影剂通过右肺门属支逆流灌注至右肺门及右肺下叶（黑色箭头）。
五、治疗
（一）紧急处理：先打通 “堵塞的气道”
无论哪种类型的塑形支气管炎，解除气道阻塞都是首要任务，尤其是当管型堵塞主要气道时，拖延可能导致窒息。目前最直接有效的手段是支气管镜下管型清除术，这也是诊断和治疗的核心步骤。
1.柔性 / 硬性支气管镜
：医生会通过支气管镜直接观察气道内情况，用活检钳、冷冻探头（冷冻切除术）等工具将管型完整或分段取出。对于质地黏稠、易碎的管型，还会配合支气管肺泡灌洗，帮助松动管型。比如有案例中，一名 23 个月大的患儿因 Ⅰ 型塑形支气管炎导致右肺下叶堵塞，通过支气管镜成功取出管型后，呼吸困难迅速缓解。
2.辅助药物溶解：如果管型难以直接取出，会在支气管镜操作时局部使用黏液溶解剂或纤溶药物。例如，用雾化吸入组织型纤溶酶原激活剂（tPA）溶解富含纤维蛋白的管型，或用肝素减轻炎症、降低管型黏稠度。有研究显示，tPA 能有效缩小管型体积，尤其适合Ⅰ 型患者；而肝素对黏液为主的管型更友好，且价格更低、气道刺激性更小。
（二）针对病因治疗：从 “源头” 减少管型形成
紧急处理后，必须针对不同病因进行治疗，才能降低复发风险，这是塑形支气管炎治疗的关键。
1. 炎症相关（Ⅰ 型）：控制炎症 + 改善黏液分泌Ⅰ 型塑形支气管炎多由哮喘、感染等炎症因素引发，治疗核心是抗炎 + 调节黏液代谢：
抗炎治疗吸入性糖皮质激素（如布地奈德）是基础，能减轻气道炎症，减少黏液分泌，尤其适合哮喘相关患者。比如一名 7 岁哮喘患儿，长期吸入布地奈德后，塑形支气管炎复发频率从每月 1 次降至半年无发作。
全身糖皮质激素（如甲泼尼龙）仅用于急性重症期，短期使用控制严重炎症，避免长期使用带来的副作用。
低剂量大环内酯类抗生素（如阿奇霉素）：不仅能抗感染，还具有免疫调节作用，可减少炎症因子释放，适合合并慢性炎症（如囊性纤维化）的患者，研究显示能降低 Ⅰ 型患者的复发率。
黏液调节药物N - 乙酰半胱氨酸（NAC）：通过雾化吸入发挥黏液溶解作用，降低痰液黏稠度，减少管型形成。有案例显示，两名哮喘相关塑形支气管炎患儿，长期雾化 NAC（1.5-2.5mL 20% 溶液，每日 2 次）后，随访 9-12 个月无复发，且无明显副作用。
α- 糜蛋白酶：一种新型黏液溶解剂，能直接破坏黏液中的蛋白质结构， liquefy 黏稠的管型。国内有案例报道，一名 8 岁流感 A 病毒相关塑形支气管炎患儿，经支气管镜联合 α- 糜蛋白酶气管内滴注后，管型顺利排出，随访 4 个月无复发，为 Ⅰ 型患者提供了新选择。
白三烯调节剂（如孟鲁司特）：适合合并哮喘或过敏的患者，能减轻气道高反应，辅助减少炎症相关的黏液分泌。
2. 心脏 / 淋巴相关（Ⅱ 型）：改善血流 + 修复淋巴异常Ⅱ 型塑形支气管炎多与先天性心脏病术后（如 Fontan 手术）或淋巴系统异常有关，治疗重点是纠正血流动力学异常 + 修复淋巴回流障碍：
优化心脏功能：对于 Fontan 术后患者，若存在中心静脉压升高、肺动脉高压等问题，需通过药物（如西地那非等肺血管扩张剂）或手术（如 Fontan 分流优化、心脏移植）改善血流，减少淋巴液漏出。例如，一名 Fontan 术后患者因中心静脉压过高引发塑形支气管炎，通过手术调整分流后，管型形成明显减少。
淋巴系统干预胸导管栓塞 / 结扎术：通过动态增强磁共振淋巴造影（DCMRL）定位异常淋巴通路后，用栓塞剂（如氰基丙烯酸酯胶）堵塞异常淋巴分支，或直接结扎 thoracic duct，阻止淋巴液漏入气道。这是 Ⅱ 型患者的核心治疗手段，成功率超过 90%，且能长期维持效果。比如一名 42 岁男性因 thoracic duct 狭窄导致淋巴回流异常，栓塞术后随访 11 个月无管型复发。
药物调节淋巴功能：对于无法手术的淋巴异常患者（如先天性淋巴发育不良），可尝试西罗莫司（mTOR 抑制剂）或奥曲肽（生长抑素类似物）。西罗莫司能抑制淋巴内皮细胞增殖，减少淋巴液生成；奥曲肽可收缩内脏血管，降低淋巴流量。但这些药物目前仍处于临床探索阶段，需密切监测副作用（如口腔溃疡、高甘油三酯血症）。3. 感染相关：针对性抗感染如果塑形支气管炎由病毒（如流感 A/B、腺病毒）或细菌（如肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌）感染诱发，需及时使用抗病毒或抗菌药物。例如，流感病毒相关患者需早期使用奥司他韦，细菌感染患者根据药敏结果选择敏感抗生素（如头孢他啶-阿维巴坦治疗耐药肺炎克雷伯菌），控制感染后，管型形成会明显减少。
塑形支气管炎治疗后需长期随访，同时配合支持治疗，预防复发：
胸部物理治疗：包括体位引流、胸部振动等，帮助松动气道内残留的黏液，减少管型形成风险，尤其适合婴幼儿或无法有效咳嗽的患者。
营养支持：对于 Ⅱ 型患者（如 Fontan 术后），若合并乳糜胸，需调整饮食，限制长链甘油三酯，增加中链甘油三酯摄入，减少淋巴液生成；严重时需短期禁食，通过全肠外营养（TPN）补充营养，避免营养不良加重病情。
定期复查：每 3-6 个月复查胸部 CT 或支气管镜，监测气道情况；Ⅱ 型患者还需定期进行淋巴造影，评估淋巴通路是否异常，及时调整治疗方案。
附： 哪些食物富含中链甘油三酯，哪些食物富含长链甘油三酯？
椰子油：椰子油是中链甘油三酯最丰富的天然来源之一，其中约 50%-55% 的脂肪由中链甘油三酯构成，特别是月桂酸含量较高。它是一种用途广泛的烹饪原料，适合用于炒菜、烘焙，也可添加到冰沙中。
棕榈仁油：从棕榈果仁中提取的棕榈仁油，同样含有较高比例的中链甘油三酯。它常被用于加工食品，也有纯净形式的棕榈仁油可用于烹饪。
部分乳制品：一些乳制品，如牛奶、酸奶和奶酪中也含有少量的中链甘油三酯。其中，草饲奶牛产出的乳制品中，这类有益脂肪的含量往往更高，同时还能提供钙和其他营养物质。
加工食品及特殊制品：部分加工食品，像能量棒、运动饮料和营养补剂，可能会添加中链甘油三酯作为脂肪替代品。此外，MCT 油虽然并非天然食物，却是中链甘油三酯的浓缩来源，通常由椰子油或棕榈仁油提取而来。它可以轻松添加到咖啡、冰沙或沙拉酱中，增加健康脂肪的摄入。
山羊奶：与牛奶相比，山羊奶含有更多的中链甘油三酯。其易消化的特性和丰富的营养成分，使其成为那些希望增加中链甘油三酯摄入量人群的不错选择。
草饲黄油：草饲奶牛制成的黄油，如酥油，比传统黄油的中链甘油三酯含量更高。
富含长链甘油三酯的食物肉类：牛肉、猪肉、羊肉等红肉以及部分禽肉（如鸡肉）都含有一定量的长链甘油三酯。例如，肥牛、五花肉等部位的脂肪含量较高，长链甘油三酯的含量也相对丰富。在烹饪方式上，如果采用油炸等方式，会进一步增加肉类中的脂肪含量，导致长链甘油三酯摄入增多 。
奶制品：全脂牛奶、奶酪、黄油等奶制品富含长链甘油酯。以全脂牛奶为例，每 100 毫升中可能含有 3 - 4 克脂肪，其中大部分为长链甘油三酯。奶酪和黄油由于脂肪含量更高，长链甘油三酯的含量也更为可观，在食用时需要注意控制量 。
鱼类：鲑鱼、金枪鱼、鳕鱼等高脂肪鱼类含有较高的长链甘油酯 。不过，这些鱼类同时也富含优质蛋白质以及对心血管有益的不饱和脂肪酸，如 Omega - 3 脂肪酸。所以适量食用这些鱼类，既能获取优质营养，又能在一定程度上控制长链甘油三酯的过量摄入 。
坚果和种子：核桃、杏仁、花生、南瓜籽等坚果和种子含有一定量的长链甘油酯 。虽然它们富含健康的不饱和脂肪、蛋白质、纤维和其他营养物质，但由于热量较高，也含有一定量的长链甘油三酯，食用时也要注意适量。比如每天吃一小把杏仁（约 10 颗左右）是比较合适的。
食用油：橄榄油、花生油、菜籽油等常见食用油都含有一定量的长链甘油三酯。
来源：沈凌医生
