摘要：NEXN通过SERCA2介导的内质网/肌浆网功能调节血管钙化临床启示：靶向NEXN-SERCA2轴或成新策略目前，血管钙化的临床干预手段有限，主要依赖控制血磷、钙剂及维生素D，但效果不佳且副作用明显。本研究揭示的NEXN-SERCA2调控轴，为精准治疗提供了新
NEXN通过SERCA2介导的内质网/肌浆网功能调节血管钙化临床启示：靶向NEXN-SERCA2轴或成新策略目前，血管钙化的临床干预手段有限，主要依赖控制血磷、钙剂及维生素D，但效果不佳且副作用明显。本研究揭示的NEXN-SERCA2调控轴，为精准治疗提供了新方向：药物开发：针对SERCA2 SUMO化的激活剂（如N106）可能成为潜在药物，在NEXN表达不足的患者中恢复钙稳态；生物标志物：NEXN或其SUMO化水平或可用于评估血管钙化风险，指导个体化治疗；基因治疗：通过AAV等载体递送NEXN至病变血管，可能在早期阻断钙化进程。当然，未来仍需回答更多问题：NEXN的表达受哪些上游因素调控？其在不同类型血管（如冠状动脉、主动脉）中的功能是否一致？下一步，研究团队将探索NEXN的转录调控机制，并开展大样本临床验证，推动成果向临床转化。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-63435-w 来源：科学风向标
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