摘要：纤维肌痛患者的自发性疼痛、痛觉过敏以及异常性疼痛的发生机制复杂。研究表明，外周与中枢神经系统敏化、线粒体功能障碍与氧化应激水平异常、神经炎症、自身免疫系统紊乱等机制在纤维肌痛的的产生及维持中均发挥着重要作用。

纤维肌痛患者的自发性疼痛、痛觉过敏以及异常性疼痛的发生机制复杂。研究表明，外周与中枢神经系统敏化、线粒体功能障碍与氧化应激水平异常、神经炎症、自身免疫系统紊乱等机制在纤维肌痛的的产生及维持中均发挥着重要作用。

本期内容我们来深入了解神经性炎症对纤维肌痛的影响及其应对方法。

神经炎症对纤维肌痛的影响

近年来，越来越多的纤维肌痛研究关注神经炎症机制，不断有新的证据表明，纤维肌痛患者的外周组织、脊髓和大脑中存在神经源性炎症机制。这一过程导致纤维肌痛的一些外围临床特征和中枢症状，如疼痛、疲劳和认知改变。

此外，纤维肌痛患者对外界刺激的反应也增加，对于轻微的日常感觉，如声音、灯光和气味，自主神经反应会增强。反过来，情绪和压力相关的生理机制被视为纤维肌痛中神经源性炎症的上游驱动因素。各种慢性压力条件，使得大脑中的疼痛途径发生了改变。

紧张的生活事件、身体或情感创伤会也会导致炎症反应的爆发，这些反应传递给大脑。如果这些压力状态持续很长时间，就会导致大脑发生变化，从而导致中枢神经敏化。

炎症对纤维肌痛的影响：研究支撑

今年的国际纤维肌痛大会也重点强调了神经炎症对纤维肌痛的影响。

以下为2025年国际纤维肌痛大会上发表的关于神经炎症的摘要内容。

慢性疼痛中的神经炎症：对纤维肌痛的影响

Flaminia Coluzzi

Department of Surgical and Medical Sciences and Translational Medicine, Sapienza University of Rome, Italy

大量研究已证实神经元-胶质细胞-免疫相互作用在动物和人类疼痛慢性化中的作用。

中枢敏化和神经炎症在纤维肌痛（FM）的病理生理学中起主要作用。作为典型的伤害可塑性疼痛病症，纤维肌痛通常是慢性重叠疼痛病症的一部分，这表明其可能由中枢神经系统（CNS）神经可塑性维持的共同通路引起。事实上，伤害可塑性疼痛的主要病理生理机制是中枢敏化，其导致疼痛放大和超敏反应。而神经炎症在多种疾病的发病机制中起重要作用，包括大多数疼痛综合征和神经退行性疾病。神经炎症的特征是胶质细胞的激活和炎症介质的产生，这些介质增强了神经传递。研究表明，抑制小胶质细胞激活可缓解纤维肌痛症状。

来自人类神经影像学的证据支持纤维肌痛涉及大脑中小胶质细胞介导的神经炎症的假设。纤维肌痛患者中，皮质胆碱水平（一种潜在的神经炎症标志物）升高，这与疼痛相关，并与星形胶质细胞增生相关。其他中枢代谢物，如肌酸和谷氨酸，也与纤维肌痛患者的神经炎症相关。同样，一些特定的白细胞介素，如IL-6和IL-8，已被确定为纤维肌痛患者疼痛严重程度和功能障碍的外周生物标志物。在纤维肌痛患者中观察到的情绪障碍也可能与激活的神经免疫通路相关。丘脑中的肥大细胞对纤维肌痛中的炎症和疼痛有影响。

此外，今年发表在cells期刊的研究更加深入地剖析了炎症与纤维肌痛的关系。该研究证实，炎症在纤维肌痛的病理生理学中起着根本作用。

以下为该研究的主要内容摘要。

纤维肌痛与炎症：揭示其中的联系

García-Domínguez, M. Fibromyalgia and Inflammation: Unrevealing the Connection. Cells202514, 271. https://doi.org/10.3390/cells14040271

大量研究已证实神经元-胶质细胞-免疫相互作用在动物和人类疼痛慢性化中的作用中枢神经系统炎症 (称为中枢炎症) 已被确定为导致纤维肌痛的一个因素。多项研究表明，纤维肌痛患者脑脊液 (CSF) 中的促炎细胞因子水平升高。此外，脑成像技术显示纤维肌痛患者大部分中枢神经系统神经胶质细胞强烈活化。神经胶质细胞活化程度与患者报告的疲劳严重程度高度相关，表明神经炎症和症状表现之间存在潜在联系。

除中枢炎症外，外周机制 (称为外周炎症) 也参与纤维肌痛的发病机制。有证据表明，皮肤和肌肉中的伤害感受器会发生变化，例如香草素受体 (TRPV)、酸敏感离子通道受体 (ASIC) 和嘌呤受体的敏化。外周疼痛处理的这些变化导致了与纤维肌痛相关的症状中典型的疼痛敏感性。

外周和中枢机制之间的相互作用非常复杂，外周刺激可能启动和维持中枢敏化。然而，大多数研究人员认为，中枢神经系统在调节外周感觉输入方面起着重要作用，导致纤维肌痛中疼痛信号的放大。中枢敏化过程会导致神经源性炎症，从而导致纤维肌痛的几个标志性特征，包括异常压痛、疼痛、外周肿胀和认知功能障碍 。

既然目前已经确认神经炎症对纤维肌痛的重大影响，那么纤维肌痛患者应如何应对呢？

如何应对纤维肌痛中的炎症反应？

该研究也同时揭示了纤维肌痛患者的抗炎策略。以下为原文重要内容摘要：

当前纤维肌痛的抗炎策略

纤维肌痛被归类为与低度炎症相关的疾病。这种程度的炎症可能过于轻微，以至于 NSAID 治疗本身无法起效。

包括饮食调整在内的非药物疗法在纤维肌痛治疗中起着至关重要的作用，由于其良好的安全性和长期益处的潜力，通常被视为一线治疗方法。

在这些疗法中，饮食调整作为治疗纤维肌痛的抗炎策略的重要组成部分，得到了越来越广泛的认可。

饮食变化（如抗炎饮食）在纤维肌痛症状的治疗中取得了显著的效果 。

个性化的地中海饮食也显示出对纤维肌痛患者减轻疼痛和提高生活质量的积极作用。

另一方面，虽然许多研究已经探讨了补充抗氧化剂、镁、辅酶 Q 10 、维生素C和D等补充剂存在潜在益处。

这些饮食干预旨在减少炎症，调节肠道微生物群，解决可能导致纤维肌痛症状的潜在营养素缺乏问题。现有证据表明，抗炎饮食方法是纤维肌痛患者综合治疗计划的重要组成部分。

其他重要的非药物疗法包括体育锻炼，特别是有氧运动和力量训练项目，这些项目已被证明能有效减轻疼痛、睡眠障碍、疲劳和抑郁等症状。有氧运动通过刺激内源性阿片类物质通路和促进中枢神经系统阿片类物质受体的激活，增强疼痛缓解和功能改善。定期锻炼还能促进β-END合成增加，从而发挥抗炎作用并有助于提高痛阈值。

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来源：医脉通风湿汇