摘要：贫血的病因复杂多样，主要可分为以下三大类：红细胞生成不足、红细胞破坏过多（溶血）和失血。具体病因如下：

贫血的病因复杂多样，主要可分为以下三大类：红细胞生成不足、红细胞破坏过多（溶血）和失血。具体病因如下：

一、红细胞生成不足

1. 造血原料缺乏

- 缺铁性贫血：

- 铁摄入不足：饮食不均衡（素食为主）、婴幼儿辅食添加不当。

- 铁吸收障碍：胃酸缺乏（萎缩性胃炎）、胃肠道疾病（乳糜泻、胃切除术后）。

- 铁丢失过多：慢性失血（月经过多、消化道溃疡、钩虫感染）。

- 巨幼细胞性贫血：

- 维生素B12缺乏：恶性贫血（自身免疫性胃炎）、回肠疾病（克罗恩病）、长期素食。

- 叶酸缺乏：摄入不足（酗酒、饮食缺乏绿叶蔬菜）、需求增加（妊娠、溶血）。

- 其他营养缺乏：

- 维生素C缺乏：影响铁吸收和叶酸代谢。

- 铜缺乏：干扰铁代谢和血红蛋白合成（罕见）。

2. 骨髓造血功能异常

- 再生障碍性贫血：

- 获得性：药物（氯霉素、化疗药）、病毒感染（肝炎病毒）、辐射。

- 遗传性：范可尼贫血（DNA修复缺陷）。

- 骨髓浸润性疾病：

- 白血病、骨髓纤维化、转移癌（如乳腺癌、前列腺癌）破坏正常造血微环境。

- 慢性病贫血：

- 炎症因子（IL-6、TNF-α）抑制铁利用和EPO分泌，常见于慢性感染、肿瘤、自身免疫病。

- 内分泌疾病：

- 甲状腺功能减退、垂体功能低下、慢性肾病（EPO分泌不足）。

二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）

1. 红细胞内在缺陷

- 膜缺陷：遗传性球形/椭圆形红细胞增多症（膜骨架蛋白异常）。

- 酶缺陷：G6PD缺乏症（氧化应激易损）、丙酮酸激酶缺乏（ATP生成不足）。

- 血红蛋白异常：

- 地中海贫血：珠蛋白链合成失衡（α或β链缺失）。

- 镰状细胞病：HbS聚合导致红细胞镰变，易被脾脏破坏。

2. 红细胞外在损伤

- 免疫性溶血：

- 自身抗体（温抗体或冷抗体型）、药物（青霉素、奎尼丁）、新生儿溶血病（Rh/ABO血型不合）。

- 机械性损伤：

- 人工心脏瓣膜、微血管病性溶血（TTP、DIC、HUS）。

- 感染或毒素：

- 疟原虫、产气荚膜梭菌毒素、蛇毒。

三、失血

1. 急性失血

- 外伤、手术出血、产科大出血（如胎盘早剥）。

2. 慢性失血

- 显性失血：痔疮反复出血、鼻衄。

- 隐性失血：消化道肿瘤（胃癌、结肠癌）、溃疡、寄生虫感染（钩虫吸血）。

四、其他特殊原因

- 遗传性疾病：

- 先天性红细胞生成异常性贫血（CDA）、先天性角化不良。

- 药物或毒素：

- 化疗药（骨髓抑制）、苯中毒、长期接触辐射。

- 血液稀释：

- 妊娠期生理性贫血（血容量扩张）、输液过量。

五、病因诊断要点

1. 病史与体征：

- 缺铁性贫血：异食癖、匙状甲。

- 溶血性贫血：黄疸、脾大、血红蛋白尿。

- 慢性病贫血：基础疾病表现（如关节肿痛、发热）。

2. 实验室检查：

- 血常规与MCV：小细胞性（缺铁、地贫）、正细胞性（慢性病）、大细胞性（B12/叶酸缺乏）。

- 铁代谢：血清铁、铁蛋白、总铁结合力（缺铁性贫血：铁↓、铁蛋白↓）。

- 溶血指标：LDH↑、结合珠蛋白↓、网织红细胞↑。

- 骨髓检查：评估造血功能、排除浸润性疾病。

总结

贫血的病因需通过病史采集、体格检查和实验室检测综合判断。核心思路为：

1. 确定贫血类型（小细胞性、正细胞性、大细胞性）。

2. 锁定病因：结合铁代谢、溶血证据、骨髓功能等。

3. 治疗与随访：针对病因干预（如补铁、免疫抑制），并监测疗效。

特殊人群（如孕妇、老年人）需注意多因素叠加，及时筛查潜在重症（如消化道肿瘤）。

来源：健康些事儿