摘要：急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是临床常见的消化系统急症，可累及全身器官、系统并进展为病死率高的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。急性胰腺炎以其突发性和复杂性，成为临床医生面临的一大挑战。对于

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是临床常见的消化系统急症，可累及全身器官、系统并进展为病死率高的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。急性胰腺炎以其突发性和复杂性，成为临床医生面临的一大挑战。对于急性胰腺炎的患者，早期诊断、及时治疗，不但可以降低患者病死率，预防并发症，提高治疗效果，而且可以减轻患者经济负担，改善患者生活质量。

引起急性胰腺炎常见的病因有胆道疾病、饮酒、高甘油三酯、暴饮暴食、手术和创伤、内分泌与代谢障碍、药物、特发性胰腺炎等。因高脂血症所致AP与血清甘油三酯(triglyceride，TG)水平显著升高密切相关，因此其又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎(hypertriglyceridemic acute pancreatitis，HTG-AP)。近年国内统计结果显示，HTG-AP发病率逐年增加，已超过酒精成为国内AP的第二大病因。HTG-AP以其复杂的病理机制和较高的复发率，对患者的健康构成了巨大威胁。如何治疗及防治HTG-AP反复发作越来越受到重视。

HTG-AP知识概要

诊断标准

1.首先符合AP诊断标准（Atlanta 2012）

2.病因诊断为HTG：血清TG水平达到1 000 mg/dL(11.3 mmol/L)，或血清TG水平为500~1 000 mg/dL(5.65~11.3 mmol/L)且血清呈乳糜状；

3.排除AP的其他病因。

临床特点

发病率呈升高趋势；发病人群年龄较低，男性多见；多合并其他代谢基础疾病；易漏诊，仅30%淀粉酶增高；并发症多、预后差；易复发；发病人群特殊性：孕妇等；明确的遗传背景

早期降脂与否的争议

现有的循证证据少，证据等级低；既往研究结果不一，尚无定论

早期降脂治疗

一般指HTG-AP发病72h内开始的快速降脂治疗，降脂目标为5.65mmol/L

营养方式

轻型AP患者，能经口进食的尽早实施低脂软质饮食

轻型AP患者，不能经口进食的尽早实施肠内营养

早期肠内营养不耐受/存在禁忌症的AP患者，实施肠外营养

药物治疗

胰岛素：目标血清TG≤5.65mmol/L，血糖控制范围6.1~8.3mmol/L

肝素/低分子肝素：与其他降脂药物联合使用，使用时监测凝血功能

降脂药物：胃肠功能可耐受时尽早口服，首选贝特类

血液净化

应用指征：

*入院24至48小时接受肝素、胰岛素和降脂药物的常规降脂治疗后血清TG水平未降至11.3mmol/L以下/降低小于50%/升高

*常规降脂治疗24至48小时后血清TG

应用模式：血浆置换、血液灌流、血液滤过、双重滤过血浆置换

一．HTG-AP的发病病因

1.原发性脂蛋白代谢异常

包括Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常在内的原发性脂蛋白代谢异常均可导致HTG-AP，其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP最常见。

(1.1) Ⅰ型血脂异常:

Ⅰ型血脂异常是脂蛋白脂肪酶(LPL)基因缺陷所致常染色体隐性遗传疾病，患者主要表现为血浆乳糜颗粒(CM)增加、TG水平升高而总胆固醇(TC)水平正常或轻度升高；Ⅰ型血脂异常所致HTG-AP患者临床症状和病情严重程度均轻于Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常。

(1.2) Ⅳ型血脂异常:

Ⅳ型血脂异常是多种易感基因与环境因素相互作用而导致的复杂性遗传疾病，患者血浆中极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高、TG水平明显升高、TC水平正常或偏高；Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP多在成年期出现。

(1.3) Ⅴ型血脂异常:

Ⅴ型血脂异常也属于复杂性遗传疾病，患者血浆中CM和VLDL水平升高、TG水平升高明显、TC水平也可升高；Ⅴ型血脂异常所致HTG-AP一般在成年期出现。

2.继发性脂蛋白代谢异常

继发性脂蛋白代谢异常见于代谢性疾病及妊娠、酗酒，其中代谢性疾病主要包括糖尿病、药源性脂蛋白代谢紊乱(包括补充雌激素及使用蛋白酶抑制剂、抗反转录病毒药物、丙泊酚、奥氮平、维甲酸、噻嗪类利尿剂和β-受体阻滞剂等)、甲状腺功能减退症等。

二．HTG-AP的流行病学

在所有急性胰腺炎病例中HTG-AP占1%-14%，在妊娠期胰腺炎病例中HTG-AP多达56%。HTG-AP患者和其他原因导致胰腺炎的患者间具有人口统计学差异。例如，某研究纳入了400例急性胰腺炎连续病例，结果发现HTG-AP患者的年龄更小(44岁vs 52岁)，主要为男性(65% vs 45%)，肥胖比例更高(57% vs 34%)，糖尿病比例也更高(38% vs 17%)。

轻度HTG有较低的急性胰腺炎风险。如果血清甘油三酯超过500mg/dL(5.6mmol/L)，该风险会进行性增加；如果超过1000mg/dL(11.3mmol/L)，该风险会明显增。当血清甘油三酯>1000mg/dL(11.3mmol/L)时，发生急性胰腺炎的风险约为5%，当血清甘油三酯>2000mg/dL(22.6mmol/L)时，风险为10%-20%。

三．HTG-AP的发病机制

HTG-AP 的确切发病机制尚不完全清楚。体外实验表明，不饱和脂肪酸具有促炎作用，释放细胞内钙，干扰线粒体功能，并导致细胞坏死，但饱和脂肪酸没有这种作用。因此，HTG患者中急性胰腺炎的严重程度既取决于胰腺炎自身造成的炎症反应，还取决于甘油三酯水解所致脂毒性造成的损伤。目前认为HTG-AP发病机制有以下几种：

1.Havel理论

即游离脂肪酸(free fatty acid，FFA)假说认为：甘油三脂本身不具有毒性，但甘油三酯经胰脂肪酶分解释放的FFA有毒性。这才是急性胰腺炎期间出现脂毒性的原因。在高甘油三酯血症情况下，乳糜微粒和极低密度脂蛋白等这些大分子物质增加，可能阻塞胰腺毛细血管，进而改变腺泡细胞的结构，最终会触发胰酶、脂肪酶的释放，造成胰腺微循环障碍及钙超载，最终导致HTG-AP，目前该假说已被广泛接受。

2.胰腺微循环障碍

高甘油三酯血症患者血液处于高凝状态，胰腺毛细血管床内大量沉积的FFA和CM可导致毛细血管堵塞并诱发胰腺微循环障碍，加之血小板聚集导致血栓素A2和前列环素比例失衡而进一步加重胰腺微循环障碍。

3.蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)活化

胰腺腺泡细胞内存在大量、多种PKC亚型，可被FFA激活并进一步导致胰腺细胞损伤。

4.炎性反应

FFA可诱导炎性递质释放，引起瀑布样级联炎性反应，进而导致细胞膜受体活性改变及细胞器破坏、造成胰腺腺泡细胞损伤甚至多器官功能衰竭。

5.遗传学因素

高达77.8%的LPL基因S447X突变的高脂血症患者可罹患HTG-AP。CHANG等研究发现，囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)突变/变异/单倍型以及肿瘤坏死因子启动子多态性可能是HTG-AP的潜在发病机制。目前，CFTR变异已作为我国高甘油三酯血症患者易患AP的预测因素。

四．HTG-AP的临床特征

首先HTG-AP具有AP患者的一般临床表现，均为持续的剧烈上腹疼痛、恶心和呕吐。此外HTG-AP患者还具有如下特征。

1.TG水平显著升高

血清TG水平≥1 000 mg/dL(11.3 mmol/L)是HTG-AP发病时最重要的特征。

2.淀粉酶升高不明显

约50% HTG-AP患者的血、尿淀粉酶水平无明显升高，其原因可能是HTG-AP患者血浆中存在淀粉酶活性抑制物即“非脂类抑制因子”，而非脂类抑制因子可通过肾脏进入尿液，进而抑制尿淀粉酶活性；此外，TG水平升高直接影响了淀粉酶的测定。研究发现脂肪酶对HTG-AP的诊断准确率为91.83%，而淀粉酶的诊断准确率仅为40.38%。因此增加了HTG-AP早期诊断的难度。

3.假性低钠血症

由于血脂容积效应，HTG-AP患者血钠测定值常较实际值低10 mmol/L左右。

4.合并症多见

HTG-AP患者多合并糖尿病、肥胖症等代谢性疾病。

5.“重症化”倾向

国内一项大型、多中心研究表明，HTG-AP患者急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、SAP发生率均高于非HTG-AP患者；国外一项研究表明，HTG-AP患者更易发生持续性器官功能衰竭，且其并发症发生率显著高于其他病因所致AP。

6.复发率高

国内研究发现，HTG-AP患者的复发率显著高于胆源性AP患者；国外研究发现，约32%的HTG-AP患者存在复发性胰腺炎。复发性HTG-AP多见于血清TG水平未控制、血糖控制不佳的糖尿病患者及酗酒者。

7.诱因隐匿、发病年轻化

高脂肪餐、饮酒、丙泊酚、雌激素、三苯氧胺、口服避孕药、β-受体阻滞剂、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、恩替卡韦等药物均可诱发HTG-AP；同时，HTG-AP患者家族成员多存在常染色体隐性遗传性LPL缺乏性疾病，但此类疾病患者多为年轻人且发病诱因隐匿，不易被发现及诊断。

五．HTG-AP的诊断

3.排除AP的其他病因。

同时符合第1条和第2条，且排除AP的其他病因如胆道疾病、酒精、创伤、肿瘤等，则HTG-AP诊断成立。若AP患者血清TG水平超过参考范围上限但

《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、分类系统》中的AP诊断标准:

①急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射；

②血清淀粉酶和/或脂肪酶水平≥参考范围上限3倍；

③增强CT或磁共振成像(MRI)呈AP典型影像学改变(胰腺水肿或胰周渗出积液)。

符合上述3项标准中的2项即诊断AP。

HTG-AP的诊断流程

六．HTG-AP的严重程度分级及评估

①轻症型，无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，病死率极低；

②中度重症型，伴一过性(≤48 h)器官功能衰竭，或伴局部或全身并发症，病死率＜5%；

③重症型，伴持续性(＞48h)器官功能衰竭，病死率达36%~50%。

《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》建议采用改良Marshall评分进行HTG-AP患者器官功能评分。

改良Marshall评分涉及呼吸系统、心血管系统、肾脏3个靶器官系统，已广泛应用于AP患者器官功能评分: 改良Marshall评分≥2分即为器官功能衰竭。对于需使用正性肌力药物和(或)呼吸支持或入住重症监护病房(ICU)的HTG-AP患者，采用SOFA评分进行器官功能评估更合适。改良Marshall评分、SOFA评分均可用于每日评估HTG-AP患者的器官功能。

《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》建议采用改良CT严重程度指数(MCTSI)评估HTG-AP的严重程度。

目前，HTG-AP严重程度的评估主要沿用针对AP的评分系统，主要包括急性胰腺炎严重程度床旁指数(BISAP)、Ranson评分、MCTSI、急性生理学与慢性健康状况评价系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分。其中BISAP虽简单易行，但预测24 h持续性器官功能衰竭的准确性不高。Yang等通过对326例HTG-AP患者进行的研究发现，Ranson评分在预测HTG-AP患者的病情严重程度和预后方面无显著优势。多项研究表明，MCTSI在HTG-AP并发症评估及预测方面更具优势。

七．HTG-AP的治疗

HTG-AP患者的治疗包括治疗急性胰腺炎和降低血清甘油三酯，目的是预防坏死性胰腺炎和器官衰竭。

1.及时收住ICU

重症HTG-AP患者的诊疗应建立在多学科诊疗（MDT）理念基础之上。对于重症型HTG-AP及有可能发展为重症型HTG-AP或病情进展迅速的HTG-AP患者，建议收住ICU。

HTG-AP患者收住ICU的指征:

1.重症型患者；

2.有以下情况者易发展至重症型HTG-AP，可考虑转入ICU，如

①APACHE Ⅱ评分＞8分；

②Balthazar CT分级评分系统分级为E级；

③全身炎症反应综合征(system inflammatory reaction syndrome，SIRS)持续时间＞48 h；

④血细胞比容＞44%、尿素氮＞20 mg/dL(11.1 mmol/L)或肌酐＞1.8 mg/dL(225 μmol/L)；

⑤年龄＞60岁；

⑥存在心、肺基础疾病或肥胖症。

2.临床综合治疗

针对HTG-AP的临床治疗措施应包括病因治疗、常规治疗、并发症治疗、中医治疗、手术治疗、心理及康复治疗、基因治疗等，且应以病因治疗、常规治疗为核心。

3.降脂治疗

将血清TG水平快速降低至500 mg/dL(5.65 mmol/L)以下是治疗HTG-AP的关键。

HTG-AP患者经确诊并完成严重程度评估后，在给予积极液体复苏的同时应尽早针对病因进行治疗。迅速降低血清TG水平从而中断TG和炎性反应之间的恶性循环是救治HTG-AP患者的核心环节。目前，降低血清TG水平的治疗措施分为无创和有创两大类，其中无创治疗措施包括使用常规降脂药物、肝素与低分子肝素、胰岛素等，有创治疗措施即血液净化。

3.1降脂的无创治疗

3.1.1轻型HTG-AP患者胃肠功能可耐受时应尽早口服降脂药物，首选贝特类降脂药物。

病情稳定的轻型HTG-AP患者如胃肠功能可耐受应尽早口服降脂药物，常用口服降脂药物包括贝特类降脂药物、他汀类药物、烟酸、ω-3脂肪酸:

A.贝特类降脂药物，不仅可减少肝脏TG生成，还可促使TG逆向转运，进而显著降低TG水平，是HTG-AP患者首选口服降脂药物；

B.他汀类药物，可通过竞争性抑制内源性3羟基3甲基戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A，HMG-COA)以降低TG水平；

C.烟酸，在降低TG水平的同时可使高密度脂蛋白水平提高；

D.ω-3脂肪酸，不仅可抑制肝脏TG生成，还可通过降低低密度脂蛋白和CM的水平而增强降脂效果。

3.1.2低分子肝素可促进HTG-AP患者TG水解，但由于单独、长期使用低分子肝素可能导致TG水平再次升高，因此应与其他降脂药物联合应用。

目前，肝素或低分子肝素已用于HTG-AP的临床治疗。研究表明，肝素与低分子肝素不仅能够促进LPL由内皮细胞释放及入血，而且能够促进肝脏的甘油三酯水解酶释放，从而加速CM和TG水解。鉴于病情严重的HTG-AP患者长时间大量使用低分子肝素存在血管内皮细胞表面LPL耗尽的风险，可能导致血液中的TG水平再次升高，因此用以治疗HTG-AP时建议联合使用其他降脂药物，而非单独使用以降低TG水平。低分子肝素与其他降脂药物联合应用的经验性给药方案:

对于无出血倾向的HTG-AP患者，建议在入院时给予低分子肝素100 U/kg(单次剂量不超过5 000 U)，间隔时间≥12 h，持续治疗10~14 d；给药方式首选皮下注射；HTG-AP患者采用低分子肝素治疗过程中需监测凝血功能。

3.1.3尽早应用胰岛素控制HTG-AP可促进CM降解、降低血清TG水平，但需监测血清TG水平并严格监测血糖。

HTG-AP患者应用胰岛素治疗的控制目标为血清TG水平≤500 mg/dL(5.65 mmol/L)，且血糖控制范围为110~150 mg/dL(6.1~8.3 mmol/L)。

胰岛素一方面可通过提高HTG-AP患者LPL基因mRNA表达水平、激活脂蛋白酯酶、加速CM降解从而显著降低血清TG水平，另一方面可通过改善HTG-AP患者糖代谢紊乱并减少糖代谢紊乱产生的自由基从而改善整体预后，因此，胰岛素除可用以控制血糖外还可用以降低血清TG水平。

3.1.3.1控制目标

血糖控制在200 mg/dL(11.1 mmol/L)以下，最好维持在110~150 mg/dL(6.1~8.3 mmol/L)以使血清TG水平快速降低至500 mg/dL(5.65 mmol/L)以下。

3.2降脂的有创治疗

仅采用无创治疗措施的HTG-AP患者若入院24~48 h后血清TG水平仍＞1 000 mg/dL(11.3 mmol/L)或降幅未达到50%，建议实施血液净化治疗。血液净化不仅可清除毒素、炎性因子(如白介素-1和肿瘤坏死因子-α)等，还可纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，有利于维持内环境稳定。血浆置换是降低HTG-AP患者血清TG水平的有效方法之一。可为重症型HTG-AP患者实施组合式血液净化。

3.2.1血液净化的治疗时机

建议入院后仅采用无创治疗措施但24~48 h后血清TG水平仍＞1 000 mg/dL(11.3 mmol/L)或降幅未达到50%的HTG-AP患者采用血液净化治疗。

3.2.2血液净化的治疗模式

目前国内外用以降低血清TG水平的血液净化治疗模式主要为血液滤过、血液灌流和血浆置换。

3.2.2.1血液滤过

临床常用于治疗HTG-AP以降低血清TG水平的血液滤过模式包括连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)。研究表明，CVVH联合应用乌司他丁不仅能有效减轻患者炎性反应及氧化应激水平，而且能保护患者血管内皮功能。

3.2.2.2血液灌流

通过具有强大吸附作用的血液灌流器而清除血液中大分子炎性物质及特异性毒物。研究发现，血液滤过联合血液灌流是一种有效的降低HTG-AP患者血清TG水平的方法，也可降低因高脂血症引起的AP发生风险。

3.2.2.3血浆置换

包括单重血浆置换、双重滤过血浆置换、血浆吸附。

A.单重血浆置换：指使用血浆分离器将含有致病因子的血浆分离并全部废弃，同时补充等量新鲜冰冻血浆或白蛋白溶液的治疗方法，可快速降低TG水平，进而减轻其对胰腺造成的持续损伤，因此可早期使用。

B.双重滤过血浆置换：双重滤过血浆置换可不用或仅使用少量血液制品进行补液，感染风险有所降低。小样本量研究发现，双重滤过血浆置换可作为HTG-AP的快速且有效的治疗方法之一。

C.血浆吸附：指先使用血浆分离器分离血浆，然后通过吸附器对血浆成分进行特异性、选择性吸附进而清除致病物质的治疗方法。

与血液灌流、血液滤过相比，血浆置换降低TG水平的效果更明确，而若条件允许，则可优选血浆吸附、双重滤过血浆置换。HTG-AP患者血浆置换方案:

① 可通过双腔中心静脉导管实施；

② 使用枸橼酸盐代替肝素作为抗凝剂是有益的；

③ 液体替代品可选择血浆或5%白蛋白；

④ 使用Kaplan公式计算血浆体积，血浆体积=[0.065×质量(kg)]×(1-血细胞比容)，每次置换1.2~1.5倍血浆体积；

⑤ 血浆置换的次数根据具体TG水平控制目标确定。

研究表明，血浆置换联合胰岛素治疗除可有效降低HTG-AP患者TG水平外，还可有效减轻炎性反应、缩短临床症状持续时间、改善患者预后。

4.营养支持及脂肪乳应用方案

HTG-AP患者的营养支持方法首选肠内营养(EN)，建议采用标准化配方，从“滋养型喂养”过渡至营养支持目标热量。若对EN耐受性差或实施EN支持1周后仍不能达到营养支持目标热量的60%，则应启动全肠外营养或补充性肠外营养。

4.1 EN支持时机

轻症型HTG-AP患者如可耐受经口进食，则建议于24 h内开放饮食；血流动力学不稳定甚至需血管活性药物支持的中度重症型HTG-AP患者、无法耐受经口饮食，建议于血流动力学稳定后的24 h内放置肠道营养管以启动EN。

4.2 EN支持方案

① HTG-AP患者在急性期可接受“允许性低热量”[20~25 kcal/(kg·d)]并根据耐受性逐渐增加至目标热量[30~35 kcal/(kg·d)]。

②腹内压≤15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时HTG-AP患者接受EN的耐受性良好，但若无法耐受早期EN，则进行营养支持时需进行耐受性监测/评估。

③实施EN支持1周后，若HTG-AP患者无法耐受或不能达到营养支持目标热量的60%，则应启动全肠外营养或补充性肠外营养。

④发病4周仍未痊愈的HTG-AP患者多处于并发症高发期，此时若无法实施EN则应尽早实施肠外营养。

4.3 EN支持途径

鼻胃管和鼻空肠营养管对HTG-AP患者营养状态的改善程度与耐受性相关。

4.4 EN耐受性评估

应包含针对呕吐、反流发生风险和腹胀、腹泻以及疼痛等多方面的评估。不耐受时的处置措施包括: 持续输注，减慢输注速度，下移鼻肠管放置水平，肠内营养剂型从预消化型营养液(如氨基酸型或短肽类制剂)逐步过渡为整蛋白类制剂。

发病72 h后腹痛已缓解且血清TG水平≤500 mg/dL(5.65 mmol/L)的HTG-AP患者可谨慎应用短、中链脂肪乳，但需严密监测血清TG水平。HTG-AP患者脂肪乳应用方案:

①发病72 h内禁用任何脂肪乳剂；

②发病72 h后腹痛已缓解且血清TG水平≤500 mg/dL(5.65 mmol/L)者，如血糖控制不佳，可根据营养支持目标谨慎应用短、中链脂肪乳并监测血清TG水平，血清TG水平＞500 mg/dL(5.65 mmol/L)时停用。

5.抗感染治疗

不推荐对HTG-AP患者常规进行预防性抗感染治疗。检测C反应蛋白、降钙素原有助于判断HTG-AP患者胰腺或胰周组织感染并指导临床选用抗菌药物。对于高度可疑或证实为HTG-AP合并感染者，经验性抗感染治疗需覆盖需氧菌、厌氧菌以及革兰阳性菌、革兰阴性菌，不建议进行预防性抗真菌治疗。使用抗菌药物前应进行病原学检测，以进行针对性抗感染治疗。

6.疼痛管理

HTG-AP患者入院24 h内应接受合理的镇痛镇静治疗，但禁用丙泊酚。HTG-AP患者镇痛、镇静管理过程中应进行疼痛及精神评估。虽然2018年美国《重症监护室成年患者疼痛、躁动/镇静、谵妄、制动和睡眠障碍预防和管理临床实践指南》推荐优选丙泊酚或右美托咪定用于维持ICU患者轻度镇痛、镇静状态，但对于HTG-AP患者，应避免应用可导致血脂升高的镇痛镇静药物，如丙泊酚等。有研究证实，酒石酸布托啡诺镇痛镇静安全性高，可用于HTG-AP患者的镇痛镇静。

7.血糖管理

建议应用胰岛素控制HTG-AP患者的血糖。对于HTG-AP患者，总体血糖应控制在200 mg/dL(11.1 mmol/L)以下，控制目标为110~150 mg/dL(6.1~8.3 mmol/L)。

8.其他治疗

对于HTG-AP患者的治疗，除以上几个方面外还应注重液体复苏，采取禁食、胃肠减压等措施及使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor，PPI)、生长抑素及其类似物等以减少胰液分泌，降低腹内压，应用乌司他丁等蛋白酶抑制剂抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等释放及其活性以稳定溶酶体膜并改善炎性反应失衡情况，从而改善胰腺微循环。

9.并发症的治疗

针对急性胃肠损伤(acute gastrointestinal injury，AGI)、腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)、腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)、急性肾损伤、积液和坏死、消化道瘘、术后腹腔大出血、静脉血栓栓塞症(venous thrombus embolism，VTE)并发症，可参考AP以及相应疾病的指南或专家共识。

10.手术治疗

分为微创与开腹手术两大类，其中开腹手术并发症的发生率和患者病死率较高。HTG-AP患者出现ACS、胰腺坏死继发感染等并发症时，可实施手术治疗，但应在病情允许的前提下尽可能延迟至发病4周后手术，并采取“进阶梯”策略实施经皮或经胃穿刺引流以及在必要情况下实施的经微创入路坏死组织清除术等，以尽可能地减少对有活力组织的损伤，并最大程度地减少术中以及术后出血。

11.康复治疗

应贯穿HTG-AP患者诊治全程。可请康复医师进行干预以预防重症型HTG-AP患者出现ICU获得性肌无力、球麻痹以及血栓性疾病等。出院后，HTG-AP患者仍需接受包括疾病知识普及、诱因治疗甚至慢病管理、后遗症康复方法等方面的干预，以避免HTG-AP复发，从而改善远期预后、提升生存质量。

来源：重症医学一点号