摘要：我将从典型病例谈流感相关重症。病例1：最近刚刚转来的一位患者，75岁老年男性，12月底出现发热、咳嗽、咳痰，入院前13天因发热、咳嗽咳痰收入外院，查新冠病毒核酸阴性，予哌拉西林舒巴坦+左氧氟沙星常规治疗，治疗过程中患者出现进行性呼吸困难、体温增高，查甲流流感病

一、重症流感典型病例

我将从典型病例谈流感相关重症。病例1：最近刚刚转来的一位患者，75岁老年男性，12月底出现发热、咳嗽、咳痰，入院前13天因发热、咳嗽咳痰收入外院，查新冠病毒核酸阴性，予哌拉西林舒巴坦+左氧氟沙星常规治疗，治疗过程中患者出现进行性呼吸困难、体温增高，查甲流流感病毒阳性，应用玛巴洛沙韦抗病毒治疗，并先后应用高流量、无创呼吸机，但氧合难以维持，后气管插管接呼吸机辅助呼吸，同时外院建议行ECMO治疗，收入我科。这位患者有帕金森病史7年，后来我们发现他的心脏情况也不是很好。

入院时心率较快，血压相对稳定。HR 118bpm，Bp 105/66mmHg，RR35+bpm，SpO2 86%（气管插管，纯氧状态），T：39℃。重症ARDS患者。之后我们复查了相关指标：pH 7.442，PaO2 101.61mmHg，PaCO2 67mmHg，HCO3- 36.7mmHg，LAC2.89，P/F 101。甲流病毒RNA检测阳性，乙流、新冠阴性。

在12月24日时，肺部影像表现尚可，但右中下肺已经出现一些斑片影，三天后，右肺变白，左肺和中下肺也出现渗出性病变。

我们第一时间复查，好在脏器指标、器官功能尚可，不好的地方在于感染指标高、炎症反应指标高，白细胞已经上升到22.32*10^9/L，白细胞介素-6上升到1475.2，这时不排除继发细菌感染，而且炎症风暴已经启动。

出现炎症风暴时，最担心的是继发细胞免疫抑制。从患者的指标来看，已经出现了这种情况，这容易继发二重和三重感染，目前对于病毒性肺炎的炎症风暴，最有效的药物是甲泼尼龙，然而甲泼尼龙的应用必然会导致细胞免疫抑制进一步加重，应该如何应对？

我们复查发现甲流序列依旧存在，而且已经出现鲍曼不动杆菌。接下来第一时间做了气管镜，发现患者气道里有血性分泌物，进行m-ROSE发现大量鲍曼不动杆菌，并且存在细胞吞噬。

这时我们的治疗方案：考虑到患者可能存在混合性感染，我们实施肺保护机械通气联合俯卧位治疗；抗病毒治疗，并联合抗细菌治疗。另外予患者激素调整为80mg/天，3天后根据炎症反应及免疫情况减量，希望炎症风暴能够控制住。经过积极治疗，患者感染情况及氧合情况逐步改善，C反应蛋白和IL-6明显下降，这是非常好的现象。

但治疗过程中治疗过程中发现患者存在病毒性心肌损伤，患者频发心律失常，心脏指标异常，高敏肌钙蛋白T明显升高，BNP也明显升高。我们进行超声检查后，超声提示收缩及舒张功能明确下降（ef 40%），并且出现了右心功能不全，便降低容量状态，适当强心，目前患者处于好转状态。

病例2：来自肿瘤科的一位中年女性，为肺恶性肿瘤（肺鳞癌），淋巴结转移，腹腔转移，脑转移；遗憾的是刚刚去世，她是急性病程，感染流感，胸闷伴呼吸困难9天，自肿瘤科转入重症监护病房，最近半年反复行放疗、化疗、免疫治疗等。

入室情况：HR 140bpm，Bp 125/70mmHg，RR40+bpm，SpO2 88%（高流量纯氧状态），T：38.2℃。我们第一时间进行气管插管。血气：pH 7.497，PaO2 61.1mmHg，PaCO2 41.2mmHg，HCO3- 31.2mmHg，LAC 3.12，P/F 61.6。

患者甲流抗原检测阳性。从胸部CT来看，她存在双肺广泛转移继发肺部感染，渗出性实变明显增多。

我们对这位患者进行了相关检查，白细胞介素-6为50.3，并不高，真菌D-葡聚糖检测有所升高。从其他指标来看，虽然白细胞表现良好，但是炎性指标仍然在上升。最麻烦的一点是在做NGS时，有曲霉的大量序列（黄曲霉18201条），m-ROSE检查已经发现真菌菌丝。CD4的绝对值明显降低，只有18.86，提示这位患者也存在明显的细胞免疫抑制问题。我们学部开展的T淋巴细胞功能检测也提示活性和功能不佳，存在免疫耗竭状态。

后续我们再次复查指标时，白细胞介素-6也在进一步上升，炎症反应出现严重失衡状态。我们对患者进行了气管插管，肺保护机械通气，采用长时间持续俯卧位治疗。在抗病毒治疗的基础上，积极进行抗曲霉菌、预防性耶氏肺孢子菌近针对条件致病细菌治疗，同时使用丙种球蛋白调节免疫，考虑到患者存在严重免疫缺陷，激素酌情使用很小剂量，同时增加其他免疫调节药。

然而感染控制并不理想，指标持续上升，并且继发多器官功能不全，出现了肝损伤、心肌损伤、肾损伤和凝血紊乱的问题，最终死亡。

二、流感形势与重症流感

最近，流感形势严峻，国家CDC的哨点医院的检测数据显示，门急诊和住院病人中的流感病毒占比明显增高，且无明显年龄化差异。而且北方的数据显示，门急诊就诊率与入院流感比例已经达到自2021年12月份以来5年间的最高峰，此次95%以上都为甲流，以H1N1为主，乙流基本没有检测到。

根据世界卫生组织的相关数据，上个世纪共经历4次流感大爆发，随着人和病原体的频繁流动，大流行已成为态势，并可造成严重后果。例如目前流行的甲流抗原漂移出现频率高，可引起流感流行，而抗原转换产生新的亚型，是流感传播的充分条件。

1、流感的高危人群

《流行性感冒诊疗方案（2020年版）》指出流感高危人群，包括：

妊娠及围产期女性；5岁以下儿童，65岁以上老年人；肥胖者（BMI大于30）；合并有慢性基础疾病[慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病]；恶性肿瘤、免疫功能抑制等的人群；未接种流感疫苗；未及时使用抗病毒药物。

这里谈谈一些曾经的误区，曾经有人认为危重症患者 “是不是胖点预后更好？”，实际根据循证医学数据，BMI越大的患者，转为重症的可能性越大；另外中国已经进入老龄化社会，老年共病患者非常多，例如可能存在慢性呼吸系统疾病，例如肿瘤、肺癌、慢阻肺病、哮喘或者间质性肺病等，还有心血管疾病、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统疾病，代谢及内分泌相关疾病，这些都是高危因素，一旦感染流感，病情发展快、预后差。

目前“获得性免疫抑制”患者越来越多，例如肿瘤患者的免疫调节治疗、结缔组织病患者使用免疫抑制剂等情况。刚刚提到的病例二就非常典型，年仅46岁的中年女性在反复治疗肿瘤的过程中导致免疫功能低下，感染流感后死亡。

2、重症流感

重症流感最典型的两个表现为“呼吸衰竭和休克”，重症流感患者的死亡模式为“从缺氧性呼吸衰竭到多器官功能衰竭”，重症流感患者的死亡率显著高于非重症流感患者。

因此需要严重程度评估的指标体系：包括病原学指标（病毒抗原、病毒核酸、宏基因序列数）；危险因素（与住院风险密切相关）；功能指标（呼吸功能、血流动力学状态、凝血功能、多脏器功能等）；理化指标（血常规如中性粒细胞、淋巴细胞等、血沉等）以及生物标志物（CRP、PCT、IL-6、TNF、γ-干扰素等）。

目前在生物标记物中，没有循证医学证明存在特异性好、敏感性好的指标，但IL-6、C反应蛋白对于炎症风暴是非常好的预警指标，降钙素原的敏感性虽然不是很强，但在判断是否继发细菌感染、进行严重程度的预后评估以及降阶梯抗感染治疗、序贯治疗方面非常有价值。

因此要综合判断，更多是临床医生从患者整体角度出发，从宿主背景、症状体征、实验室检查、辅助检查、病原学、生物标志物、疗效、动态变化等方面发现问题。

3、危险因素与住院风险？如何识别重症流感患者并分层诊治

一项研究对五个流感季中成人数据进行了回顾性分析，结果表明，大多数 50 岁及以上患者至少有一个危险因素；在各年龄组中，患者的风险因素数量（从 0 到 4+）每增加一个，其在流感季发生流感相关住院的风险增加。与没有高危因素的人相比，具有一个高危因素的人因流感住院的风险是其 1.8 倍，具有四个高危因素的人因流感住院的风险是其 6.4 倍。

因此，流感危险因素的数量可以高度说明一个人患流感并发严重结局的可能性。

我们需要识别重症流感患者并结合我国国情分层诊治，根据国际同行的经验，如下图所示，可以使用颜色卡来区分，绿色表示一般情况好，无器官功能障碍，对于这些没有基础疾病的健康成年人，可能只有上呼吸道症状，可居家，如有肺部感染则入住普通病房。

黄色代表存在共病，快速恢复概率小，有可能导致重症，这种情况需密切关注，一旦加重则考虑进入ICU治疗，可以获益。红色表示既往体健，但此次为重症表现、快速进展，这时最大化治疗下可能恢复，因此要给予最强治疗。黑色表示死亡率高（＞90%），SOFA评分大于11，考虑舒缓医疗。

4、流感的病理生理

流感病毒感染主要在呼吸道上皮细胞中复制，其他多种类型细胞（包括免疫细胞、中性粒细胞等）可被病毒感染并启动病毒的转录与复制；然而，不同细胞类型的病毒复制效率不同，在人类中，呼吸道上皮是血凝素（HA）分子被有效损伤的部位，产生感染性病毒颗粒。当易感个体接触到受感染个体的气溶胶或呼吸道污染物时，就会发生病毒传播。

流感感染后产生的免疫反应对控制感染至关重要。然而，它也可以决定过度炎症和疾病的发展。因此，由宿主基础状态条件下或由胚芽诱导的异常免疫反应与过度反应有关。这种反应促进了流感向重症肺炎、急性肺损伤、脓毒症和全身器官损伤受累发展。

固有免疫对于流感病毒的早期防御至关重要，并且对于适应性免疫的诱导和调节有重要作用。固有免疫为宿主的首次暴露与继发的T细胞产生特异性抗体之间提供了桥梁，对病毒的清除极其重要。

有一点需要重视，病毒感染、细菌感染、真菌感染有所不同，病毒感染相比细菌感染，更可能引起炎症风暴和免疫紊乱。健康人的下呼吸道肺泡中有88-93%是肺泡巨噬细胞，它类似哨兵细胞，一旦病毒进入，可能发现并吞噬感染源，在感染早期，主要是固有免疫在起作用，如果病毒复制较快，可能1-3天，组织源性肺泡巨噬细胞会消耗殆尽，会导致全身免疫激活。

病毒感染除了有效的抗病毒药物之外，免疫调节治疗非常关键。目前最大的问题是什么？我们没有有效的办法对免疫紊乱进行动态评估，免疫过度和免疫抑制往往同时存在，如何评估免疫耗竭等都是摆在临床大夫面前的难题？而且，目前医学没有很好的办法恢复患者的免疫平衡，这是临床非常棘手且无奈的现象，需要大家集体攻关。

5、重症流感引发ARDS

ARDS实际上是个临床诊断，我一直强调这是一种“临床综合征”，它的病理生理机制应该是弥漫性肺泡坏死，然而对于这类患者，很难获得肺组织病理，在临床诊断时，肯定存在诊断过度和诊断不足的问题，临床诊断ARDS主要依靠肺部影像显示弥漫性肺渗出、持续性低氧血症。另外除了考虑肺泡弥漫性损伤问题外，还需要关注ARDS患者肺血管内皮损伤。

前几年新冠已经明确表明，严重低氧血症除了考虑弥散功能障碍外，还需要考虑肺血管内皮损伤、微血栓形成导致通气血流比失调。

目前有些团队包括我们的团队对ARDS研究已经开始转移到肺血管内壁损伤的机制研究上。除了肺血管内皮之外，我们的团队还发现了一个有趣的现象，即肺血管平滑肌在炎症反应过程中是导致炎症过度反应的重要参与者。

许多细胞都会导致过度炎症化，我们需要充分考虑各种机制，《Virulence》、《Cell》上的两篇文章非常明确地说明了内皮细胞损伤进一步加重炎症反应，血栓形成，炎症恶化，促ARDS发生发展。因此在治疗中，如果没有禁忌症，那么第一时间进行低水平的抗凝治疗是比较有效的，如果D-二聚体增高并且已经出现深静脉血栓，也是需要足量的抗凝治疗。

6、重症流感与细菌感染

如果患者肺部突然出现大面积实变甚至空洞，或像前文第一个病例一样出现血白细胞明显增高，则可以提起警惕，流感可能会继发细菌感染，出现多种致病原混合感染的情况。在社区获得性肺炎方面，最常见的是金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌，也可以随后发生院内获得性肺炎，最常见的是鲍曼、铜绿、肺克和金黄色葡萄球菌等。

Critical Care、 Intensive Care Med发表的文章提示，在流感引起重症的危险因素中，混合性感染的OR值可以达到3.15、3.56。

而且出现混合感染后，使用ECMO、有创机械通气的时间会明显延长，相关的预后情况也不理想，死亡风险会明显增加。

7、重症流感引发感染中毒症与器官功能障碍

sepsis伴随着激烈的炎症反应， sepsis新定义强调了宿主对感染反应失调，宿主对感染反应失调造成器官功能损伤。

病毒感染早期即可能出现继发的多器官功能不全，除了病毒累及心肌细胞和其他细胞外，最关键的一点是免疫紊乱和炎症性损伤的问题。因此，及时有效的抗病毒治疗和脏器免疫调节非常重要。

除失控的免疫反应可造成远隔器官损伤以外，研究表明，中性粒细胞可以被流感病毒感染，成为“载体”细胞。继之在其他地方传播中性粒细胞引发的炎症反应（如NETs，髓过氧化物酶，活性氧），或允许活跃的复制病毒体到达靶器官；已有动物模型发现，流感病毒转录组已在被感染的宿主器官（心、脾、肾、脑、肝）被检测到。

在重症流感导致心功能不全方面，可能的机制包括病毒对心肌的直接损伤；或循环心肌抑制物质的释放、肾上腺素能途径的下调；一氧化氮和活性氧的释放、线粒体功能障碍、编码肌节和线粒体蛋白的基因下调；钙处理异常、冠状动脉微血管扰动等。

这是Critical Care发表的一篇文章，心肌损伤的主要表现包括肌炎和横纹肌溶解（儿童可出现，下肢明显压痛）以及其他脏器损伤， 如急性脑炎、急性播散性脑脊髓炎、横向脊髓炎、无菌性脑膜炎，也可能发生格林-巴雷综合征。

三、重症流感的诊断评估、检测、治疗

1、重症流感的诊断评估

由此，我们再次讨论下重症流感的诊断，临床需要如何考虑？无并发症的流感患者通常会出现急性呼吸道症状（咳嗽、流涕、充血）、肌痛和头痛，伴发热或不伴发热。

另外，在流感季节，临床医生应着重考虑发热并有呼吸道症状的患者，需要注意，老年及免疫功能不全人士不一定会出现发热。

重症流感患者可能伴有呼吸或多器官衰竭、潜在疾病加重，如慢性肺病、心力衰竭或其他肺外并发症，包括中风、脑病或脑炎等。

在流感时期，如果患者突然出现其他肺外表现，也需要警惕可能是重症流感的情况。重症流感评估可以参考sepsis评估，首先是qSOFA评分，大于等于2分时酌情考虑转ICU，这是非常好的快筛办法。另外，还包括意识改变（Glassgow评分＜15分）、呼吸频率≥22次/分、收缩压≤100mmHg，以上变量同时存在两项即可考虑重症流感。

2、重症流感的检测

IDSA建议分子检测（核酸检测），它具有较高的敏感性、特异性和快速，仅15分钟至数小时，而血清学和病毒培养由于耗时，不建议用于临床决策，抗原检测敏感性低，除非没有分子检测方法，否则不建议常规开展。

建议对所有因疑似流感需要住院的患者进行流感检测，包括那些在流感季节因其他急性呼吸道疾病和CAP而入院的患者，以及并未发烧但高龄及免疫功能低下的患者，都要常规进行流感相关检测，尤其是建议进行核酸检测。

危重患者应尽快诊断流感，等待诊断结果时，不应推迟抗病毒治疗，抗流感病毒治疗的抢先性非常重要，如果有高危因素、周围有流感患者，需要预防性的抗流感治疗，在发病48小时内使用抗流感病毒药物，预后会明显改善。有研究报道，当诊断延迟时，重症甲型H1N1流感病毒感染患者的死亡率增加，当入院6小时内开始抗病毒治疗可缩短住院时间。

3、重症流感治疗

1）抗病毒治疗

首先我们需要使用抗病毒药物，FDA批准的抗病毒药物包括：1）神经氨酸酶抑制剂(NAIs)，例如，口服奥司他韦、吸入扎那米韦和静脉注射帕拉米韦；2）cap依赖性内切酶抑制剂：玛巴洛沙韦；3）金刚烷类药物，如金刚烷胺和金刚乙胺，其只对甲流有效，目前流行的菌株都对这些药物有一定的耐药性，副作用较大，因此使用较少。

需要明确告诉大家，对于重症流感患者，多种抗病毒药物联合使用并未产生获益；如果抗病毒药物在症状出现后2天内使用，患者将获得临床益处；抗病毒治疗持续5天以上可能是有益的，重症流感患者持续抗病毒治疗直至下呼吸道检测不到病毒（如果病毒核酸仍未转阴，那么继续使用抗病毒药物也是必要的）。另外，当有病毒载量反复及临床未缓解的证据时，除了考虑其他病毒感染和病原体感染之外，还应怀疑存在耐药性。

2）糖皮质激素治疗

目前最重要的免疫调节治疗是糖皮质激素，糖皮质激素治疗最重要的一点是抑制炎症风暴，以减少炎症细胞因子的过量产生所表达的宿主免疫反应，然而如何把握适当的用量非常关键，不少研究表明，糖皮质激素与重症流感患者的死亡率增加相关，且增加继发感染。

我国有研究发现，激素使用并不增加继发性肺部感染以及其他并发症，但高剂量（而非低或中剂量）皮质类固醇可能与30天和60天死亡率增加相关，感染性休克及重度ARDS患者需考虑氢化可的松可能带来的益处。

对于重症流感，何时使用糖皮质激素治疗？我们总结的经验是，1）发病早期（600/mm3。

3）抗细菌治疗

关于重症流感的抗细菌治疗，正如刚才所提到的，目前社区最常见的是金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌。对于重症甲流患者，可考虑加用抗菌药物，如第三代头孢菌素和大环内酯，经验性主要覆盖肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和非ESBL阳性肠杆菌科。

如果条件允许，我们就需要第一时间进行病原性检测，除了病毒核酸检测外，一定要关注细菌的病原学检测。对于重症患者，我们可以第一时间进行气管镜检查，如发现有大量的脓痰，这种情况下细菌感染的可能性非常大。对于长期卧床于老年患者，我们需要考虑到条件致病菌的感染；对于严重慢性阻塞性肺病、支气管扩张、皮质类固醇、既往抗生素治疗、营养不良的患者，除大环内酯类药物外，可考虑使用抗假单胞菌的抗生素。

另外，曲霉的覆盖范围，取决于其在特定区域的流行程度，免疫抑制患者和慢性阻塞性肺病和支气管扩张患者的风险较高。

4）呼吸支持治疗

呼吸支持治疗也是最重要的一部分内容，因为重症流感引起肺实变和肺血管内皮损伤，主要导致难治性低氧血症、Ⅰ型呼吸衰竭，近几年新冠疫情后，大家对高流量氧疗非常认可，但需要注意它可能造成治疗效果不错的假象，可能导致对病情的错误估计，患者有可能突然病情加重，失去了有创机械通气的机会。

在Ⅰ型呼吸衰竭的情况下，如果氧合指数在200以上，可以考虑使用高流量氧疗；如果氧合指数在150左右，气管插管尚未有时机，那么最好使用无创呼吸机，因为它具有相对稳定的正压通气；氧合指数小于150，建议积极采用有创机械通气治疗。

总而言之，当患者出现ARDS时，高流量或有创机械通气均可，不要因为NIV延迟有创机械通气时机。

出现难治性低氧血症时，在早期，如果人机对抗非常明显，气压伤风险较大的情况下，可以使用镇静剂，必要时可以使用短暂肌松剂，但必须慎重使用，因为要警惕导致ICU获得性无力、ICU居住时间延长、其他ICU相关并发症增多。

当氧合指数低于150（PaO2/FiO2比值≤150mmHg），须积极保持俯卧位通气，近几年的新冠疫情已经有所提示。在无创和高流量氧疗的情况下，如果患者能够耐受，也需要积极进行清醒俯卧位通气。

另外，严格的容量管理非常重要。

5）ECMO

近几年，ECMO广泛应用，主要针对难治性低氧血症，当前面几种措施无效时可做考虑。目前适应症非常明确：（1）在最优的机械通气条件下（FiO2≥0.8，潮气量 6ml/kg PBW，PEEP≥10cmH2O），联合如保护性肺通气策略、肺复张、 俯卧位通气等其他治疗手段仍效果不佳，氧合指数（PaO2/FiO2）

VV-ECMO没有绝对禁忌证，但需参考ECMO团队的经验、家属的意见以及社会经济因素等，一年应用20例以上ECMO的团队出错风险更低。

另一个方面，要尽早采取行动，ECMO的效果好坏和上机时机非常关键。

这是一个重症流感的典型病例：中年男性，49岁，因发热4天，加重伴呼吸困难2天入院；受凉后发热，抗感染后病情加重，并出现呼吸衰竭；甲流PCR阳性；血气分析：PH 7.27 PO2 53mmHg，PCO2 38mmHg，氧合指数 53。给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。ECMO运行7天后拔出，第9天拔出气管插管，疗效非常理想。

四、总结

重症流感患者的发病率和死亡率都很高。对于疑似及高危患者需进行快速的病毒和合并其他感染的诊断，包括病原学诊断和临床诊断。应于早期进行流感抗病毒治疗和细菌或真菌合并感染的适当治疗，避免不恰当的糖皮质激素应用（如大剂量，持续使用，严重免疫抑制状态下使用等）。

近几年新冠疫情时，我们发现使用免疫调节药物可以起到一定的协同作用，然而在流感病毒方面没有很好的循证医学证明。需综合性给予最佳的ICU支持管理，包括必要时的ECMO，这是重症流感患者更好预后的关键。

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解放军总医院呼吸与危重症医学部主任，主任医师，教授，博士研究生导师，军委科技领军人才；专业方向：呼吸危重症、感染、呼吸康复；中华医学杂志中/英文版、中华结核和呼吸杂志、中华内科杂志编委；国际呼吸杂志、CDTM副总编；中国呼吸医师分会副会长，IDSC副主委，中国医师协会急救复苏与灾难专委会副主委；中华医学会细菌感染与耐药防治分会常委；中华医学会呼吸病分会全国委员兼呼吸治疗学组组长，危重症学组顾问；牵头获得国家科技部重大/重点课题、国家自然科学基金重点、军队重大/重点课题等资助，发表论文500余篇，其中SCI 累计影响因子1200余分 获得国家科技进步二等奖（第三完成人）、军队科技进步一等奖（第一完成人）。

本文由《呼吸界》编辑 Jerry 整理，感谢解立新教授的审阅修改！

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责编：Jerry

来源：呼吸界