摘要：目前学界公认，单纯的血栓形成无法解释抗磷脂抗体(aPLs)相关的病理性妊娠。在产科抗磷脂综合征(OAPS)中，aPLs会靶向攻击胎盘，动物模型显示这些抗体会直接介导胎盘组织功能损伤和/或炎症反应。aPLs对胎盘组织不同细胞成分的多重作用可能在妊娠不同时期协同或
目前学界公认，单纯的血栓形成无法解释抗磷脂抗体(aPLs)相关的病理性妊娠。在产科抗磷脂综合征(OAPS)中，aPLs会靶向攻击胎盘，动物模型显示这些抗体会直接介导胎盘组织功能损伤和/或炎症反应。aPLs对胎盘组织不同细胞成分的多重作用可能在妊娠不同时期协同或组合发生，导致胎盘形成缺陷。与aPLs相关产科病态发病机制有关的生物学机制包括：滋养细胞功能障碍与凋亡、蜕膜炎症反应、胎盘绒毛表面膜联蛋白A5保护层的破坏（导致磷脂酰丝氨酸暴露）、子宫内膜血管生成抑制、补体系统激活、中性粒细胞浸润、局部肿瘤坏死因子分泌，以及绒毛间隙中性粒细胞胞外诱捕网的形成。
从胎盘组织病理学角度，一项系统综述发现相较于aPLs阴性孕妇，aPLs阳性孕妇胎盘更频繁出现以下特征：胎盘梗死、螺旋动脉重塑障碍、蜕膜炎症反应、合体滋养细胞结节增多、血管合体膜减少以及补体裂解产物C4d沉积（图1）。
图1. (A) 绒毛梗死（绒毛梗死）伴绒毛间隙塌陷及左下象限绒毛膜绒毛凝固性坏死。合胞体结节增生，表现为绒毛膜绒毛上多个深染苏木精的芽孢。H&E染色。原始放大倍数2倍。(B) 螺旋动脉重塑受损伴肌壁持续存在（右侧棕色结构）。平滑肌肌动蛋白免疫组化染色，苏木精复染。原始放大倍数4倍。(C) 蜕膜炎症。慢性蜕膜炎的特征是致密的淋巴-浆细胞炎症浸润，原始放大倍数40倍。(D)补体裂解产物C4d的沉积处用红色箭头标出。原始放大倍数40倍
值得注意的是，一项包含27例原发性抗磷脂抗体综合征（APS）患者、51例非标准产科抗磷脂综合征（NC-OAPS）患者、24例伴随其他结缔组织病（CTD）的抗磷脂抗体（aPLs）携带者以及107名健康对照者的病例对照研究发现，提示严重母体血管灌注不良的胎盘病变在原发性APS组（比值比[OR] 11.7，95%置信区间[CI] 1.3-10.8）和NC-OAPS组（OR 8.5，95% CI 1.6-45.9）中的发生率显著高于对照组。相较于健康人群，原发性APS组（OR 4.5，95% CI 1.2-16.4）、伴随CTD的aPL携带者组（OR 3.1，95% CI 1.5-6.7）及NC-OAPS组（OR 5.9，95% CI 1.7-20.1）出现胎儿血管灌注不良的风险更高。这些数据表明，虽然原发性APS患者中多种母体血管灌注不良病变的发生率和严重程度更高，但NC-OAPS患者出现此类病变的频率仍显著高于对照组。
在临床实践中，对不良妊娠结局的胎盘进行全面组织病理学分析，寻找所描述的胎盘组织病理学特征，可能有助于在抗磷脂抗体（aPL）滴度波动或较低而影响诊断的情况下，对非标准产科抗磷脂综合征（NC-OAPS）做出诊断。此外，鉴于血栓形成、炎症和补体激活在aPL相关病理性妊娠中的已被证实的作用，治疗原理侧重于对这些环节进行干预。事实上，胎盘层面的炎症比血管性抗磷脂综合征更为相关，这支持了在该病症中使用抗炎药物作为辅助治疗的尝试。
参考文献
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来源：医脉通风湿汇一点号