摘要：基因编辑在高血压治疗领域的应用，目前处于探索阶段，其潜力与局限性并存，具体进展和挑战可归纳如下：

基因编辑在高血压治疗领域的应用，目前处于探索阶段，其潜力与局限性并存，具体进展和挑战可归纳如下：

一、当前进展

1、单基因高血压的突破可能‌

针对少数由单基因突变引发的孟德尔型高血压（如Liddle综合征），基因编辑疗法已进入临床前试验阶段，通过靶向致病基因（如SCNN1B、SCNN1G等）的精准修正，动物模型中可实现血压的持续性调控。此类病例虽仅占高血压患者的少数，但为研究提供了明确方向。

2、靶向基因调控策略的开发‌

研究集中于调控血压相关基因，例如肾素-血管紧张素系统（RAS）中的关键基因，通过编辑技术抑制血管收缩蛋白表达或增强血管舒张功能，动物实验中已观察到显著降压效果。

3、长效疗法的临床前突破‌

部分新型基因编辑疗法在动物模型中显示一次干预可维持数月降压效果，临床试验初步数据表明通过单次注射可能实现长期血压控制。

二、技术路线突破

1、靶向RAS系统的基因调控‌

通过编辑肾素-血管紧张素系统（RAS）相关基因（如ACE、AGT），抑制血管收缩信号通路，或增强血管舒张基因（如eNOS）表达，已在灵长类动物中实现血压下降20%-30%。

2、碱基编辑技术的应用‌

基因编辑药物VERVE-101（针对PCSK9基因）虽主要用于降脂治疗，但其采用的碱基编辑技术为高血压相关基因（如CYP11B2）的定向沉默提供了可参考的递送方案。

三、主要挑战

1、多基因复杂性的技术难题‌

超过90%的高血压属于多基因疾病，单一基因编辑难以覆盖全部病理机制，涉及多个基因与环境相互作用，靶点筛选和协同调控的技术难度远高于单基因类型。

2、安全性与伦理风险‌

基因编辑存在脱靶效应、免疫反应等潜在风险，且需解决基因修饰的不可逆性可能带来的长期副作用问题。

3、技术转化壁垒‌

现有载体（如AAV、LNP）难以实现器官特异性递送，且存在免疫原性风险。个体化治疗方案的成本高、基因递送载体效率不足等问题制约临床应用，现有研究距离大规模推广仍需较长时间验证。

四、未来展望

1、精准化与个体化趋势

基因编辑联合干细胞技术（如改造干细胞分泌血管活性物质）可能开辟新路径，而基于全基因组关联研究（GWAS）等基因组学研究的多靶点联合干预策略也在探索中，未来可能通过基因编辑实现血压的个性化调节。

2、临床转化时间表‌

首款针对单基因高血压的基因编辑疗法预计2028年前后完成临床试验，而多基因高血压的突破性疗法则需更长时间验证安全性和长期疗效。

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来源：华盈泰医疗