摘要:48岁的关先生,国企职员,平时爱打羽毛球,身体硬朗。半年前,他开始觉得腰痛,以为是运动拉伤,没当回事。可腰痛越来越频繁,连活动都受限,还伴随头晕,让他心生不安。朋友说是颈椎病、腰椎病作祟,关先生却嘀咕:“我才48岁,经常运动,咋就‘老’了?”他赶紧去医院检查,
48岁的关先生,国企职员,平时爱打羽毛球,身体硬朗。半年前,他开始觉得腰痛,以为是运动拉伤,没当回事。可腰痛越来越频繁,连活动都受限,还伴随头晕,让他心生不安。朋友说是颈椎病、腰椎病作祟,关先生却嘀咕:“我才48岁,经常运动,咋就‘老’了?”他赶紧去医院检查,影像提示椎间盘突出,但不严重,似乎解释不了症状。
就在他准备进一步看骨科时,意外发生了。那晚吃完饭,他喝着茶,突然喉头一涌,哇地吐出一滩血!茶几被染红,妻子吓得花容失色,关先生也懵了:“怎么吐血了?”120急救车呼啸而至,将他送往医院。急诊医生怀疑胃溃疡或肝硬化,却发现真相远超预期:食管静脉曲张破裂出血,而幕后黑手竟是多发性骨髓瘤——一种因浆细胞错误克隆引发的血液病!
关先生的经历,像一部惊心动魄的悬疑剧,从腰痛到呕血,从椎间盘突出误判到骨髓瘤确诊,险些酿成悲剧。今天,我们通过他的故事,揭开多发性骨髓瘤的隐秘面纱,聊聊如何识别、治疗和预防这种“骨头杀手”,愿每个人从关先生的惊魂一夜中汲取教训,守护健康,远离危机。
关先生的腰痛始于半年前。起初只是隐隐作痛,像“肌肉酸胀”,他以为是打羽毛球扭了腰,休息几天就好。可腰痛愈发频繁,尤其久坐或活动后,像“针扎”般难受。近期,他还常头晕,站起身时眼前发黑,差点摔倒。朋友劝他:“人到中年,颈椎病、腰椎病正常,养养就行。”关先生却不信:“我每周运动,身体底子好,咋这么脆弱?”
他来到医院,内科医生量了血压:130/80mmHg,正常,排除高血压导致的头晕。医生问:“有尿频、尿急吗?腰痛可能是肾结石或腰肌劳损,不一定是腰椎病。”检查发现,腰部叩击略痛,其他正常。医生开了泌尿系B超和颈腰椎MRI。B超显示肾脏、输尿管、膀胱正常,无结石。MRI提示颈椎、腰椎轻度椎间盘突出,未明显压迫神经,症状原因仍不明。医生建议:“找骨科再看看。”
关先生松了口气,以为只是“小毛病”。可当晚,噩梦降临。吃完饭,他喝茶时突然喉头翻涌,吐出一滩血,茶几染红,妻子吓得尖叫,急拨120。急救人员到家,测生命体征稳定,叮嘱:“别乱动,吐血是急症!”关先生被送往医院急诊,内心惶恐:“我这是咋了?”
急诊科严阵以待。医生问:“血是吐出来的还是咳出来的?”关先生回忆:“从胃里吐的,茶几上有食物残渣。”医生判断是呕血,而非咯血。呕血指消化道出血,咯血来自肺部或气道,两者病因截然不同。护士测得血压正常,心率稍快,血氧饱和度正常。医生追问:“有胃溃疡、肝硬化、乙肝或酗酒史吗?”关先生摇头:“没有,这是第一次呕血。”
呕血是急症,失血过多可致休克甚至死亡。《柳叶刀》(The Lancet)数据显示,上消化道出血年死亡率约5%-10%,常见原因包括胃溃疡、肝硬化导致的食管胃底静脉曲张破裂等。医生立即配血、补液,用止血药,并请消化内科会诊,考虑胃镜止血。关先生提到:“最近胃口差,腹胀,但没胃痛或反酸。”医生检查腹部,腹胀不明显,肠鸣音活跃,提示消化道出血。
为排除肝硬化或肝癌,医生安排胸腹部CT。结果显示:无肝硬化、肝癌,但有少量腹水。消化内科医生赶到,阅片后说:“不是肝硬化,可能是胃溃疡或十二指肠溃疡,得做胃镜。”关先生紧张:“我没胃病史,胃镜难受!”医生安抚:“用无痛胃镜,必须查清出血点!”
胃镜顺利进行,却带来意外发现:无胃溃疡或十二指肠溃疡,但食管静脉曲张严重,部分破裂口缓慢渗血!医生当即用套扎术止血,血流止住。关先生转入ICU观察一晚,次日转回消化内科。抽血显示血色素仅69g/L(正常120-150g/L),贫血严重,医生输血补液,病情稳定。
食管静脉曲张通常由肝硬化引起。《新英格兰医学杂志》(NEJM)指出,肝硬化导致门静脉高压,使食管胃底静脉回流受阻,曲张后易破裂出血。可关先生的CT未见肝硬化,也无乙肝、酗酒等病史,食管静脉曲张从何而来?医生排查肝豆状核变性、免疫性肝病等,均无异常。
上级医师注意到CT的细节:少量腹水和轻度脾大。正常情况下,腹水、脾大、食管静脉曲张是肝硬化的“铁三角”,可关先生无肝硬化,提示非肝硬化门静脉高压。这是一种少见病,原因复杂,可能与门静脉血栓、肝内淀粉样变性等有关。
更令人不安的是,关先生住院期间反复诉说全身骨痛,不仅腰痛,还涉及肋骨、坐骨、下肢,甚至走路都费劲。妻子以为是“缺乏运动”,医生却警觉:“椎间盘突出不会引起全身骨痛,另有原因!”管床医生翻看MRI和CT,注意到骨质疏松,奇怪:“48岁,运动爱好者,怎会如此?”
抽血结果更添疑云:白蛋白仅22g/L(正常35-50g/L),血钙偏高,提示高钙血症。贫血严重,血色素低,血小板也偏低。管床医生困惑:“呕血量不多,怎会贫血如此严重?白蛋白低像重度肝硬化,可CT否定!”这些异常,像拼图碎片,指向一个隐秘的疾病。
上级医师查房时,关先生再次诉说骨痛。医师沉思后问:“中年男性,呕血、食管静脉曲张、贫血、低白蛋白、全身骨痛,你们想到什么?”年轻医生猜:恶性肿瘤骨转移?椎间盘突出加重?答案都不对。
上级医师点拨:“这可能是血液科疾病——多发性骨髓瘤!浆细胞是生产免疫球蛋白的B细胞,正常时保护身体。可若发生错误克隆,浆细胞疯狂增殖,破坏骨髓,导致一系列问题。”他掰着手指解释:
骨痛:骨髓瘤细胞破坏骨骼,引发骨质疏松和骨破坏,90%患者有骨痛,常见于腰骶部、肋骨、胸背部,严重可致病理性骨折。贫血:骨髓造血受抑,红细胞减少,90%患者贫血。血小板也可能降低。低白蛋白:浆细胞产生无用M蛋白,挤占白蛋白合成,常见于骨髓瘤。高钙血症:骨破坏释放钙,或肾脏排钙减少,血钙升高。门静脉高压:骨髓瘤可引发淀粉样变性,蛋白沉积于肝脏,阻碍血流,诱发腹水、脾大、食管静脉曲张。北京协和医院血液科专家表示:“多发性骨髓瘤发病率约1/10万,50-60岁男性多见,易误诊为腰椎病或消化道疾病。”关先生的头晕可能由高粘滞血症引起,M蛋白使血液粘稠,脑供血不足。
医生安排骨髓穿刺和免疫球蛋白检测。结果确诊:骨髓浆细胞占比40%(正常<5%),血清M蛋白阳性,尿本周蛋白>1g/24小时,符合多发性骨髓瘤诊断。淀粉样变性导致非肝硬化门静脉高压,解释了呕血来源。
多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞恶性增殖的血液肿瘤。《新英格兰医学杂志》(NEJM)数据显示,全球年发病率约4-6/10万,中国约1-2/10万,50-70岁高发,男性略多。病因不明,可能与遗传、辐射、慢性炎症有关。关先生的症状典型,称为“CRAB”特征:
C(高钙血症):血钙升高,引发头晕、乏力。R(肾损害):M蛋白损伤肾小管,导致肾功能异常。A(贫血):血色素低,引起乏力、头晕。B(骨病):骨痛、骨质疏松,易骨折。淀粉样变性是并发症,蛋白沉积于肝脏、肾脏等,诱发门静脉高压或肾衰竭。上消化道出血少见,但若发生,提示病情凶险。
诊断靠骨髓穿刺(浆细胞>10%)、M蛋白检测、影像学(骨破坏)。治疗包括:
化疗:如硼替佐米、来那度胺,控制浆细胞增殖。自体干细胞移植:适合年轻患者,延长生存期。对症治疗:止血、输血、降钙(如唑来膦酸)、透析(肾衰时)。靶向治疗:如单克隆抗体(达雷利单抗),近年疗效显著。《柳叶刀血液学》指出,多发性骨髓瘤无法根治,平均生存期4-7年,规范治疗可达10年以上。关先生确诊后情绪低落,妻子偷偷问:“能活多久?”医生坦言:“因人而异,治疗得当,生活质量可较高。”
骨痛常被当作腰椎病、关节炎,延误诊断。骨髓瘤的骨痛多为全身、持续性,伴乏力、贫血,需警惕。X线或MRI可见骨破坏,是关键线索。
非肝硬化门静脉高压和淀粉样变性少见,易被忽略。医生需跳出“常见病”思维,综合骨痛、贫血、高钙等,考虑骨髓瘤。
多发性骨髓瘤无法完全预防,但早期发现可改善预后。关先生的经验,值得借鉴:
关先生的妻子,从呕血时的惊慌失措,到ICU前的忐忑不安,再到确诊后的默默支持,经历了情感的惊涛骇浪。她握着丈夫的手:“不管多久,我陪你!”关先生出院时,笑着说:“以后不硬撑了,早点看病!”夫妻俩决定调整生活:规律作息,均衡饮食,定期复查。
医生的敏锐和沟通,给了家属信心。急诊医生果断止血,上级医师挖掘骨髓瘤,血液科医生耐心解释,每一步都让家属从迷雾走向希望。关先生感慨:“医生的思考,救了我的命!”
关先生的案例,暴露了多发性骨髓瘤的诊断短板。其症状隐匿,易被误为腰椎病、胃病,基层医生缺乏经验,误诊率高达30%。医院需加强多学科会诊,普及骨髓穿刺和蛋白电泳检查。社区应推广血液病科普,教患者认识骨痛、贫血的警示信号。
医保覆盖靶向药和干细胞移植,可减轻经济负担。患者教育也要跟上,鼓励早期就医,避免“扛一扛”酿成大祸。
关先生的48岁,险些被一场呕血改写。从腰痛的误判,到食管静脉曲张的凶险,再到多发性骨髓瘤的真相,浆细胞错误克隆险些夺命。幸好,医生的敏锐、科学的诊断,给了他重生的机会。那句“疾病多数简单,少数复杂”,不仅是医生的箴言,更是生命的警钟。
多发性骨髓瘤凶险,但可控。骨痛不是“小毛病”,呕血更是“警报器”。及时就医、科学治疗、健康生活,是守护骨髓的“三把锁”。愿关先生的故事,唤醒每个人对健康的重视,用一次体检、一份坚持,换一生的平安。健康无价,别等失去才后悔!
来源:程医生聊健康