摘要：引用本文: 薛兵, 周荣荣, 吴文杰, 等. 呼吸内镜麻醉复苏期残余神经肌肉阻滞3例并文献复习[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025, 48(10): 937-942. DOI:10.3760/cma.j.cn112147-20250508-00252.
通信作者：张杰，清华大学附属垂杨柳医院呼吸与危重症医学科
引用本文: 薛兵, 周荣荣, 吴文杰, 等. 呼吸内镜麻醉复苏期残余神经肌肉阻滞3例并文献复习[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025, 48(10): 937-942. DOI:
10.3760/cma.j.cn112147-20250508-00252.
摘要
目的 探究呼吸内镜全身麻醉术后复苏期残余神经肌肉阻滞的临床风险及防范策略。
方法回顾性分析2024年清华大学附属垂杨柳医院3例全身麻醉下呼吸内镜治疗病例出现的不良事件，检索Pubmed和万方数据库相关文献，总结分析残余神经肌肉阻滞的临床表现及风险。
结果 3例患者术前均给予充分评估，术中在使用镇静镇痛同时均注入神经肌肉阻滞剂顺阿曲库铵，用量为 0.1~0.2 mg/kg，内镜手术操作顺利，3例患者支气管镜操作结束后均给予新斯的明拮抗，但在麻醉复苏过程均出现不良事件。第1例患者术后持续出现胸闷，各项辅助检查结果未见异常，心理测试考虑焦虑状态，心理干预后好转；第2例患者出现呼吸衰竭、心力衰竭，积极抢救后转危为安；第3例患者麻醉恢复期出现长时间的低氧血症。文献复习结果显示，复苏期残余神经肌肉阻滞临床上可表现为胸闷、呼吸肌无力、低氧血症、呼吸衰竭、心力衰竭等，且神经肌肉阻滞残余很常见，并对临床造成非常严重的不良影响。但残余神经肌肉阻滞对临床造成严重影响并没有引起临床足够重视。
结论残余神经肌肉阻滞的临床危害性尚未得到充分认识，需制订有效的防范策略以降低风险。
呼吸内镜技术在呼吸系统疾病的诊治中至关重要，但因患者耐受性差常导致操作受限。因此，在保证手术安全性的前提下，还需提升患者的手术舒适性，而镇痛/麻醉（支）气管镜诊疗无疑是当前的最佳选择。对于复杂、耗时长、风险高的操作，通常需采用静脉全身麻醉，并辅助神经肌肉阻滞，以确保器械顺利置入并减少并发症。然而，呼吸内镜麻醉后的复苏期风险常常被忽视，严重时甚至会危及患者生命。建立规范的呼吸内镜麻醉方法与操作流程，充分认知并严格把控呼吸内镜全身麻醉后复苏期各环节的潜在风险，有效降低麻醉相关风险并不断提升应急处置能力，对保障患者安全具有重要的临床意义。本文报道了清华大学附属垂杨柳医院3例静脉全身麻醉下呼吸内镜术后复苏期不良事件，并进行了相关文献复习。
临床资料
3例患者术前均进行了充分的麻醉风险评估，操作严格遵循《支气管镜术应用指南（2019版）》［1］及《（支）气管镜诊疗镇静/麻醉专家共识（2020版）》［2］。术中均为患者建立静脉通道，连接多导功能麻醉监护仪，通过面罩辅助呼吸并进行常规麻醉诱导：静脉推注舒芬太尼0.1 μg/kg、咪达唑仑0.04 mg/kg，缓慢静脉推注丙泊酚1.0~1.5 mg/kg；待患者入睡后静脉注入顺阿曲库铵0.1~0.2 mg/kg，置入一次性喉罩（4.0号普通型），经支气管镜确认位置无误后固定，连接Y型双腔支气管旋转式通气接头，侧通气管接入麻醉机进行机械通气。3例患者手术过程均顺利，但在全身麻醉内镜操作结束、患者清醒后的复苏期均出现了不良事件。病例1：患者男性，28岁，因“喘憋5个月，加重1周”于2024年3月28日入院。患者入院前5个月因气管插管及有创机械通气后出现大气道狭窄，进而出现喘憋，初始症状较轻，活动量增加时症状明显，无明显咳嗽、咳痰。曾于外院行胸部CT检查发现气道狭窄。2023年11月17日于外院住院治疗，于气管镜下行电刀松解+球囊扩张术，术后患者症状减轻。但之后患者再次出现喘憋，后续多次接受呼吸介入治疗，效果均不理想。此次受凉后，患者自觉喘憋较前明显加重，伴有咳嗽、咳痰，且痰不易咳出，遂就诊于我院。入院体检：体温36.1 ℃，脉率89次/min，呼吸频率24次/min，血压123/69 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），血氧饱和度（SpO2）92%~95%。患者意识清楚，精神状态好，呈喘憋貌，有吸气三凹征，上气道可闻及喉鸣音，心、肺、腹部查体未见异常。颈胸CT检查示：声门下2 cm处狭窄，最狭窄处约4 mm，血常规、血生化、心电图、心脏超声检查均未见异常，术前6 min步行试验结果为327 m。入院后行支气管镜探查，术中见距声门下2 cm处有挛缩瘢痕（图1），长度约2 cm，最狭窄处约 4 mm，气道距声门4 cm处、3点钟方向存在局灶环状软骨塌陷，属于气管插管后引起的普通瘢痕挛缩型及局灶性环状软骨软化。在静脉全身麻醉下经喉罩进镜，经支气管镜行针型电刀切开、球囊扩张、激光及冷冻联合内镜治疗（图2），操作过程顺利。患者术后清醒，原有喘憋症状明显改善，术后6 min步行试验结果为621 m。出院2个月后患者来院复诊，为进一步改善症状，经术前讨论拟再次行球囊扩张、激光等治疗，预计手术操作时间1 h左右。在静脉全身麻醉下经喉罩进镜，术中发现原气道狭窄情况明显改善（图3），暂无需进一步介入治疗，探查 8 min后结束操作，术中顺利，患者生命体征平稳，手术结束时及时给予新斯的明拮抗。患者术后约7 min清醒，自觉吸气困难、全身无力，喘憋较术前明显加重。给予行颈胸CT三维重建、肺功能、6 min步行试验等检查，结果与术前对比无加重，心理测试显示患者存在焦虑。病例2：患者女性，78岁，因“咳嗽、喘憋20余年，加重1周”于2024年4月12日入院。患者慢性咳嗽、喘憋20余年，经肺功能检查明确诊断为慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病），近3年症状反复加重，伴喉鸣及气道分泌物增多且不易咳出。入院体检：体温36.3 ℃，脉率73次/min，呼吸频率25次/min，血压140/70 mmHg，SPO2为93%~98%。患者意识清楚，精神状态尚可，口唇无发绀，呼气相延长，双肺可闻及呼气相哮鸣音，余心、腹部查体未见异常。胸部CT检查示：左肺容积减小，双上肺小叶中心型肺气肿，大气道狭窄。心电图检查示：肺型P波。血常规、血生化、血浆D-二聚体、心脏超声检查均未见异常。术前讨论考虑患者近3年症状反复加重、喉鸣及气道分泌物增多不易咳出与大气道狭窄相关。计划在控制急性加重期后行支气管镜探查，必要时行介入治疗。预计手术操作时间40 min。在全身麻醉下经喉罩行支气管镜探查，发现声门下1 cm处气道软骨塌陷（长度1 cm）（图4），右肺各叶段可见炭末沉积，黏膜僵硬，开口狭窄，右肺上叶前段开口几乎闭塞（图5）。因患者声门下气道软骨软化，不适宜行热消融治疗，故于 10 min后结束探查。术中患者SpO2为100%，血压112~135/71~87 mmHg，心率69~85次/min，生命体征平稳。术后给予新斯的明拮抗剂。患者于8 min后清醒，并出现吸气困难，血压升至200/110 mmHg，心率120~137次/min，SpO2降至81%（吸氧浓度100%）。立即给予乌拉地尔、呋塞米、西地兰抗心力衰竭治疗，并采用压力支持通气（PSV）模式行有创机械通气。抢救2 h后，患者病情稳定。病例3：患者男性，72岁，因“咳嗽2个月”于2024年4月28日入院，余无不适主诉，体格检查未发现异常。胸部CT检查示：考虑纵隔囊肿，余辅助检查未见异常。拟行超声支气管镜引导下经支气管针吸活检（EBUS-TBNA），预计手术操作时间30 min。在静脉全身麻醉下经喉罩进镜，见气管、左右支气管及各叶段管腔通畅，黏膜光滑，未见新生物。更换EBUS镜：于隆突上约1.5 cm气管壁右后侧可探及液性暗区（图6），无血流信号，遂置入TBNA针（图7），抽出针芯，连接三通及无菌注射器，共抽取深黄色液体约70 ml。在纵隔囊肿穿刺过程中，患者出现明显躁动，为保障穿刺操作安全，加用神经肌肉阻滞剂一次。内镜操作35 min结束，随后予以新斯的明拮抗剂。患者于术后10 min左右清醒，并出现吸气困难，伴随SpO2进行性下降。图1~3 第1例患者镜下表现：图1可见声门下狭窄，图2经支气管镜行针型电刀切开、球囊扩张、激光及冷冻联合内镜治疗，图3为2个月后复查支气管镜所见气道狭窄明显改善 图4，5 第2例患者镜下表现：图4镜下声门下1 cm处可见气道软骨软化，图5右肺上叶前段开口闭塞 图6，7 第3例患者镜下表现：图6 EBUS镜于隆突上约1.5 cm气管壁右后侧可探及液性暗区，图7置入TBNA针
文献复习
以“residual neuromuscular block”及“anesthesia recovery”为关键词在Pubmed数据库检索，共计检索到近20年相关文献285篇；以“麻醉呼吸内镜”“无痛支气管镜”及“不良事件”为关键词，在万方数据库查阅近10年国内资料，检索到1篇2018年关于无痛电子支气管镜检查不良事件及风险因素评估体系构建的文献［3］，检索时限至2025年1月，且检索范围均限制在人体研究。同时查阅了相关指南及专家共识。进入全文筛选阶段，最终筛选出27篇文献，其中英文文献23篇，中文文献4篇。这些研究结果显示，麻醉后苏醒期不良事件频发，个别重要事件可能造成严重后果，甚至危及患者生命。术后并发症可导致潜在的医疗费用增加，尤其是使用神经肌肉阻滞剂会提高术后肺部并发症的发生风险，增加再插管风险并延长住院时间［4, 5, 6］虽然无痛支气管镜已得到广泛推广，但呼吸内镜麻醉后仍存在不良事件发生。Pubmed数据库中，Murphy等［7］研究表明，术后残余神经肌肉阻滞（RNMB）会导致血氧饱和度降低、气道阻塞及增加再次插管的发生率。2005年，荷兰 Arbous等［8］在一项关于麻醉管理对围手术期发病率和病死率影响的大型回顾性研究中证实：术中无法逆转的残留神经肌肉阻滞剂是 24 h内麻醉相关术后发病率和病死率增加的独立危险因素。即使是轻微的RNMB 也会损害呼吸驱动并引起低氧血症，因此是术后早期病死率增加的危险因素。2020年Cammu［9］关于残留神经肌肉阻滞与术后肺部并发症的综述显示，术后呼吸功能障碍可能由多种原因导致，如年龄、手术类型、合并症、术前贫血及全身麻醉等。然而，越来越多的证据表明，RNMB是术后并发症的重要危险因素，可能引发严重不良事件。2022年西班牙一项关于药物逆转RNMB及术后预测分析的单中心、前瞻性、观察性队列研究［10］，共纳入714例患者，RNMB 的发生率为28.3%，这一数据即便在今天看来仍处于较高水平。Brull等［11］发现，术后RNMB是一个长期存在的潜在问题，传统抗胆碱酯酶药物在深度肌肉阻滞时无效。新型神经肌肉阻滞剂拮抗剂舒更葡糖钠可逆转氨基甾体类肌肉松弛剂引起的任何深度的阻滞，且外周神经刺激器对于评估神经肌肉功能具有重要意义。2024年Blum等［12］系统总结了术后RNMB的现状，强调临床中神经肌肉监测使用率仅为45%，并进一步阐述了针对高危人群的RNMB预防策略，文中强调了神经肌肉阻滞剂的最小暴露剂量、合理选择及应用逆转剂，以及多学科多模式的合作干预的重要性。讨论
麻醉在呼吸介入诊疗中至关重要，其可保障患者术中的安全性及舒适性，具体体现在：抑制应激反应——呼吸内镜介入操作会引起机体应激反应，导致血压升高、心率加快、呼吸急促等生理变化，而麻醉药物能抑制该应激反应，维持患者生命体征稳定；提供良好的操作条件——麻醉可使患者呼吸得到控制，保持呼吸道通畅，减少咳嗽、吞咽等反射，从而提高内镜操作的成功率和准确性［2，13］。但在临床实践中，全身麻醉下支气管镜操作时，内镜医生与麻醉医生往往更关注患者麻醉前的风险评估及术中生命体征监测，对麻醉后苏醒期可能出现的风险及其危害关注不足。我中心报道的3例患者中，前2例手术操作时间较预估时间缩短，第3例因术中躁动追加了神经肌肉阻滞剂。3例患者术后均使用新斯的明拮抗。第1例术后出现胸闷，查体及辅助检查无异常，心理测试提示焦虑，经心理干预后好转。多学科讨论剖析不良事件可能原因：手术结束后，镇痛剂与镇静剂在短时间内代谢，患者快速苏醒，但由于神经肌肉阻滞尚未完全代谢，导致患者清醒后呼吸肌无力，在复苏过程中发生了不同程度的呼吸窘迫，给患者造成了不良记忆，甚至引发焦虑。第2例患者术中SpO2为100%，血压112~135/71~87 mmHg，心率69~85次/min，生命体征平稳，但在复苏过程中出现严重的呼吸衰竭与心力衰竭，经积极抢救后病情稳定。不良事件原因分析：内镜操作时间短于预期，虽然应用新斯的明，但神经肌肉阻滞未完全代谢，导致呼吸肌无力，诱发呼吸衰竭及负压性肺水肿。第3例麻醉恢复期出现呼吸肌无力与低氧血症。不良事件原因分析：在内镜穿刺过程中因患者躁动追加了一次神经肌肉阻滞剂，但操作时间并未延长，无形中延长了神经肌肉阻滞时间，从而导致肌无力，出现吸气困难和持续低氧血症。第1例患者因过早清醒但神经肌肉阻滞仍存在，引发患者呼吸窘迫并造成不良记忆甚至焦虑，此类情况鲜有报道。文献报道［14, 15, 16］显示，麻醉后苏醒期不良事件频发，个别不良事件可能导致严重后果，甚至危及患者生命。尽管麻醉复苏事件的影响因素较多，包括患者年龄、合并症、肥胖、药物影响、医护团队的技术能力等，但研究表明，RNMB是全身麻醉复苏期发生呼吸系统并发症的独立危险因素，术后早期神经肌肉恢复不完全可能导致急性不良事件（如低氧血症、气道阻塞）、急性肺水肿及清醒患者出现肌肉无力等表现［6］，这些研究结果提示RNMB是术后主要且常见的并发症。即使是部分神经肌肉传递失败，虽不足以引起呼吸道症状，但也会显著降低上呼吸道功能［19］。这些研究均提示：RNMB是术后复苏过程中常见的麻醉危险因素。神经肌肉阻滞剂常用于复杂呼吸介入手术。若手术结束时未关注RNMB现象，神经肌肉功能恢复不完全会使患者面临潜在且可预防的术后不良呼吸事件。结合上述3例临床实例，提升呼吸内镜医生对呼吸介入麻醉复苏期不良事件的认知，对确保患者安全至关重要。3例患者手术结束后均给予新斯的明拮抗，但仍出现不同程度呼吸肌无力，尤其第2例出现呼吸衰竭甚至负压性肺水肿，这些表明即使应用乙酰胆碱酯酶抑制剂，神经肌肉阻滞现象在临床中仍能可能发生，这种现象被称为“残余麻醉”。不同文献报道其发生率为9%~47%［20］，部分报道甚至更高，其中以老年、多种合并症患者更为多见。此处强调，抗胆碱酯酶药物的逆转作用并不能保证神经肌肉功能的完全恢复。众所周知，新斯的明起效缓慢且效果不可预测，存在天花板效应，且无法有效逆转深度 RNMB［10］。非去极化神经肌肉阻滞剂逆转可减少神经肌肉阻滞剂残留麻痹，但完全消除残余麻痹并不现实。目前对于深度神经肌肉阻滞，建议应用新型神经肌肉阻滞剂舒更葡糖钠，以逆转氨基甾体类肌松剂的作用［21］。尽管近十年来已有大量关于 RNMB 风险的文献及最新指南，且麻醉苏醒期神经肌肉阻滞引起的残余麻痹现象并不少见［22］，甚至可能导致严重的临床后果，但临床却对其认知不足，错误地认为RNMB是一种罕见事件［15］。临床常规监测神经肌肉功能及神经肌肉阻滞剂的药物逆转仍不达标。目前，在拇收肌水平实时测量四个成串刺激肌电图比值（TOFR）被认为是临床实践中最合适的神经肌肉评估方法。尽管NMM被公认为避免或减少术后神经肌肉阻滞的唯一有效措施，但由于临床 NMM 使用不足，RNMB 的发生率仍然很高［23］，说明临床工作中并未能很好的使用各种神经肌肉监测方法。研究显示，使用舒更葡糖钠逆转罗库溴铵的药理作用联合手术期间的神经肌肉监测，是降低RNMB引起术后早期和晚期肺部并发症风险最有效的方法，但仅使用定量神经肌肉监测在临床中仍存在争议［24］。总之，综合提升临床医生对神经肌肉阻滞所致残余麻痹的认知程度及处理能力，制定预防及管理策略，通过多学科、多模式合作干预，对改善呼吸介入手术的安全性至关重要。针对如何降低呼吸内镜全身麻醉后复苏期RNMB的风险及危害，笔者总结如下经验和方法：（1）气道管理工具的选择。麻醉医生应根据手术方式、手术复杂程度、操作医生的手法选择合适的气道保护工具。在手术操作允许的情况下，优先选择喉罩。喉罩具有操作相对简单、对呼吸道损伤小、血流动力学影响轻等特点，尤其在单纯呼吸内镜检查时，可在不使用神经肌肉阻滞的情况下完成操作；（2）停药及唤醒时机。对于应用神经肌肉阻滞患者，不建议早期唤醒，尤其是老年及心肺功能减退者。术后在残余神经肌肉阻滞作用下，患者可能因呼吸肌无力、气道梗阻导致低氧血症、呼吸衰竭，甚至诱发负压性肺水肿。因此，需在观察患者自主呼吸驱动充分，生命体征平稳后再行唤醒，可以有效减少残余神经肌肉阻滞引起的并发症。（3）气道器具拔除时机的选择。选择适宜时机拔出气管导管、喉罩、硬质支气管镜至关重要。临床上大部分患者的拔管过程顺利，但少数患者可能因解剖学异常和（或）生理损伤发生不良事件。拔管前需先判断是“低风险拔管”还是“高风险拔管”，避免对所有患者采用“一刀切”的拔管策略。此外，拔管前还需预测拔管后可能会出现的不良事件，尤其是神经肌肉阻滞残留后麻痹，并做好充分准备，如条件不具备可延迟拔管。（4）制定神经肌肉阻滞的管理策略。神经肌肉阻滞作用持续时间越长，残余麻痹的发生率越高，因此制订合理的神经肌肉阻滞管理策略至关重要。在手术条件允许的情况下，尽量减少或不使用神经肌肉阻滞剂；当全身麻醉下内镜操作需要肌肉松弛时，无论手术持续时间长短，都应避免使用长效神经肌肉阻滞剂。对于手术方案及手术时长不明确的患者，建议暂缓使用神经肌肉阻滞剂。（5）神经肌肉阻滞残留的评估方法。判断患者神经肌肉功能是否充分恢复，需综合以下因素：患者能否正常呼吸、是否具备保护性气道反射（如吞咽、咳嗽）、能否正常说话，同时需重视手术期间的神经肌肉监测。多数患者TOFR为 0.9 时可达到上述生理终点，但因存在个体差异，部分患者在TOFR为0.9时仍可能表现出明显无力，因此临床实践中应综合判断。
参考文献（略）
来源：呼吸科空间