摘要：作用机制 KRAS G12C 共价抑制剂，通过与KRAS G12C蛋白上的特定半胱氨酸残基不可逆结合，将其锁定在失活状态。

评估维度 核心特征

作用机制 KRAS G12C 共价抑制剂，通过与KRAS G12C蛋白上的特定半胱氨酸残基不可逆结合，将其锁定在失活状态。

关键疗效 (单药) - 客观缓解率 (ORR)：47.9%-49.6% - 疾病控制率 (DCR)：86.3% - 中位无进展生存期 (mPFS)：8.2个月 - 中位总生存期 (mOS)：13.6-17.5个月

安全性 良好的消化道安全性特征，≥3级治疗相关不良事件发生率较低。

用法 每日一次口服。

SHP2是KRAS信号通路上方的关键节点。戈来雷塞与SHP2抑制剂（如JAB-3312）联用，可以更彻底地阻断信号传导，理论上能增强疗效并延缓耐药。

在结直肠癌等癌种中，KRAS G12C抑制剂与西妥昔单抗（抗EGFR抗体）的联合方案已显示出卓越疗效（客观缓解率ORR达80%）。这为肺癌领域的联合探索提供了思路和信心。

来源：eric28846一点号