摘要：麻醉诱导期是围术期风险高度集中的阶段，其中低血压最为常见。虽然一过性的血压下降通常可以被迅速纠正，但它却是后续灾难性事件的伏笔。如果只是一味地通过减浅麻醉、单用血管活性药“强行”维持血压数字，而忽视了液体管理，可能在手术中后期，尤其是在体位变动等应激下，导致机

麻醉诱导期是围术期风险高度集中的阶段，其中低血压最为常见。虽然一过性的血压下降通常可以被迅速纠正，但它却是后续灾难性事件的伏笔。如果只是一味地通过减浅麻醉、单用血管活性药“强行”维持血压数字，而忽视了液体管理，可能在手术中后期，尤其是在体位变动等应激下，导致机体代偿机制崩溃，引发如心脏骤停的不可逆事件。

案例模拟

这是一台常规的腰椎后路减压融合手术，患者男性，68岁，入室血压150/85 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。麻醉诱导期采用丙泊酚和瑞芬太尼，血压骤降至80/45 mmHg，麻醉医生适当减浅麻醉，并分次推注了少量去氧肾上腺素，血压很快稳定在100~110/50~60 mmHg。

麻醉方式采用七氟醚复合瑞芬太尼的全身麻醉，术中生命体征平稳，出血量小，尿量不多，手术时长4 h，手术顺利。

外科医生缝合完毕，麻醉医生开始减浅麻醉，在手术团队小心翼翼地为患者从俯卧位翻回仰卧位的那一刻，监护仪上原本规律的心电图波形，在几次室性早搏后，骤然拉成了一条直线。

尽管经过标准、及时的抢救，患者最终恢复了自主循环，但这场发生在“胜利前夕”的骤停，留给我们的却是一个沉重的问号：为什么？

复盘与探因：被“良好”血压掩盖的灾难

让我们将时钟回拨4.5 h，复盘整个麻醉过程，笔者认为以下3个关键点值得深度思考。

一、诱导期血压“正常”

麻醉诱导期间，在丙泊酚和瑞芬太尼推注后，患者血压骤降至80/45 mmHg。经血管活性药物处理后，血压很快稳定在100~110/50~60 mmHg的“正常”范围。

在看似正常的血压下，实则隐藏了容量不足的真相。

1.过度依赖升压药：忽视容量补充，导致组织灌注不足。

2.减浅麻醉深度：虽暂时升压，但镇痛不足、应激增强，反加重心脏负荷。

3.忽视液体管理：病例中未言明补液情况，一般来说，胶体填充（6~10 ml/kg） 更符合诱导期生理需求。

深度解读“血压”内涵：血压=心输出量×外周血管阻力。我们不能只满足于一个漂亮的收缩压数值，更要思考这个数值表象下的灌注、容量情况。强力收缩的血管易营造一种“正常”的假象。

二、术中维持血压“稳定”

在整个手术过程中，每当血压有向下波动的趋势，小剂量的血管活性药总能将其拉回正常。

给予小剂量血管活性药物的操作非常正确：在术中血压下降超过基线20%或平均动脉压低于65 mmHg时，可考虑使用血管活性药物如去氧肾上腺素，《麻省总医院临床麻醉手册（第10版）》推荐首选麻黄碱（5~10 mg静注）或去甲肾上腺素（0.05~0.10 μg·kg-1·min-1），尤其适用于顽固性低血压。

但这也正是问题的核心所在。 我们陷入了一个常见的“血压陷阱”：过度依赖被动的循环支持策略——即出现低血压后，再通过减浅麻醉和使用血管活性药来纠正，而忽视了主动预防和液体管理的基石作用。

三、心脏骤停的机制：为何发生在体位变动时？

当麻醉诱导期低血压未被根本纠正，机体处于代偿边缘状态（低灌注、高阻力）：血管床持续扩张，容量相对不足；心肌灌注依赖较高的灌注压，一旦血压波动，冠脉血流锐减，应激系统超负荷，血管张力将无法维持。此时体位变动成为了压垮负荷的“最后一根稻草”，体位改变导致静脉回流量骤变，心脏前负荷急剧下降，原本依赖药物维持的血压失去代偿，引发恶性心律失常或心脏骤停。

诱导期低血压的处理方案（ABC）

诱导期的低血压不是不能使用血管活性药物，而是需要兼顾容量思考。

A（Assess&Airway）评估与气道： 首先排除可导致低血压的极端情况，如严重过敏、气栓、张力性气胸等。确保通气与氧合正常。

B（Bolus Fluid）快速液体填充：这是纠正血管张力型和容量不足型低血压的基石。

从生理学上而言，是为维持血流动力学的稳定性，即维持血压，维持灌注。基于患者术前准备及身体状况，麻醉诱导期的高容量液体填充，其实是为了配合患者从清醒状态进入麻醉状态后，机体内环境改变，尤其是对容量需求的大大增加应运而生的，具有其切实的临床意义和必要性，而且这一部分的量，最好以胶体填充为主（6~10 ml/kg）

C（Cardiovascular Active Drugs）心血管活性药物：在液体填充的基础上，作为辅助使用。

α1受体激动剂（如去氧肾上腺素）： 适用于血管张力型低血压，心率快时优选。可单次静推（40~100 μg）或微量泵注。

β受体激动剂（如麻黄碱）： 适用于心率偏慢、需要同时提升心率和血压的情况。

正性肌力药（如多巴胺、多巴酚丁胺）： 适用于心功能抑制型低血压。

核心原则：B与C必须双管齐下，以B为基础，以C为补充。

结语

麻醉诱导期低血压不是“可纠正的暂时现象”，而是器官灌注与应激代偿的平衡考验。仅靠升压药维持的“表面正常”，实则是将风险后置——直至体位变动、手术刺激或应激崩溃时，才爆发为心脏骤停等不可逆事件。

来源：聚推大数据联盟