图片疑似重复，北京潞河医院的论文遭读者公开质疑

摘要：2019年12月，首都医科大学附属北京潞河医院在Brain Sciences（IF 2.8/ 3区）上在线发表了一篇论文。在发表5年后，因图片疑似与早期论文图片重复在pubpeer上被读者质疑。

2019年12月，首都医科大学附属北京潞河医院在Brain Sciences（IF 2.8/ 3区）上在线发表了一篇论文。在发表5年后，因图片疑似与早期论文图片重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“Reduced Apoptotic Injury by Phenothiazine in Ischemic Stroke through the NOX-Akt/PKC Pathway”（吩噻嗪通过一氧化氮- akt /PKC通路减少缺血性卒中的凋亡损伤）

第一作者：首都医科大学附属北京潞河医院的Yanna Tong

通讯作者：首都医科大学附属北京潞河医院的 Xiaokun Geng

本研究旨在证实吩噻嗪类药物的神经保护作用，并探讨NOX（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶）/Akt/PKC（蛋白激酶C）通路在脑细胞凋亡中的作用。结果表明，Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉闭塞2 h，随机分为3个不同的队列：(1)生理盐水，(2)8 mg/kg氯丙嗪和异丙嗪（C+P）， (3) 8 mg/kg C+P和罗布麻苷（NOX抑制剂）。检测脑梗死体积，并测定细胞死亡/NOX活性。Western blotting检测激酶C-δ (PKC-δ)、磷酸化Akt （p-Akt）、Bax、Bcl-XL和未裂解/裂解caspase-3的蛋白表达。C+P和C+P/NOX抑制剂均能显著减少梗死面积和细胞死亡，而C+P/NOX抑制剂不能进一步减少梗死面积和细胞死亡。两组抗凋亡Bcl-XL蛋白表达普遍升高，促凋亡Bax和caspase-3蛋白表达普遍降低。两组PKC蛋白表达均降低，C+P/NOX抑制剂在再灌注后6和24 h进一步降低。本研究证实了C+ p介导的神经保护作用，并提示NOX/Akt/PKC通路是缺血性卒中后有效治疗的潜在靶点。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究共受5项基金支持：

本研究得到国家自然科学基金项目的部分资助（no. 81871838和 81802231）(Geng)、北京市通州区财政基金、北京市通州区科技计划（KJ2018CX006）（Geng）、北京市通州区科技计划（KJ2019CX005-05/13）（Geng）、首都医科大学北京潞河临床研究所青年计划（LHYY2019-JC01）（Geng）。