摘要：植原体（Phytoplasma）是一类特殊的无细胞壁原核生物，隶属于软壁菌纲（Mollicutes），通过刺吸式昆虫传播并长期定殖于植物韧皮部，可引起水稻黄萎病、水稻橙叶病、枣疯病等严重病害，给全球农业生产带来重大损失。由于其无法在人工培养基上生长，植原体的基

植原体（Phytoplasma）是一类特殊的无细胞壁原核生物，隶属于软壁菌纲（Mollicutes），通过刺吸式昆虫传播并长期定殖于植物韧皮部，可引起水稻黄萎病、水稻橙叶病、枣疯病等严重病害，给全球农业生产带来重大损失。由于其无法在人工培养基上生长，植原体的基因进化与致病机制长期是植物病理学领域的核心科学难题。

2025年10月27日，福建农林大学植物保护学院、农林生物安全全国重点实验室吴建国教授团队在植原体效应子分子进化机制方面取得系统性进展，相关成果以题为 “Evolution and Functional Adaptation of Phytoplasma Effectors: A Potential Mobile Unit-Driven Perspective” 的综述论文在线发表于国际植物学权威期刊《Plant, Cell & Environment》。该研究首次系统提出“潜在可移动单元（Potential Mobile Units, PMUs）驱动效应子进化”的新模型，为理解植原体基因组动态、效应子多样化及其致病适应机制提供了新的理论框架。

PMU驱动的基因组可塑性：极简基因组中的“进化引擎”

研究指出，尽管植原体基因组极度简化（通常小于1 Mb），却保留了大量重复序列和移动基因模块——即PMUs。PMUs中包含转座酶、DNA复制与重组相关基因（如 tra5, dnaB, dnaG, ssb等），可通过复制、重排和水平转移等方式在基因组内外传播，成为促进植原体快速适应宿主的重要动力来源。比较基因组学分析显示，多数已知效应子（如SAP05、SAP11、SAP54、TENGU等）均位于PMU区域内，占基因组比例不足12%，却贡献了超过60%的致病相关基因，揭示PMU是效应子基因演化的“热区”。

图1. 典型的植原体效应蛋白的功能和分子靶点

效应子功能与演化：从植物发育调控到宿主免疫重塑

文章系统梳理了50余种典型植原体效应子的功能与靶点网络，阐明其通过精细干扰植物生长发育及免疫通路实现致病：SAP05 通过靶向SPL和GATA转录因子并利用宿主RPN10介导非泛素依赖降解，引发“丛枝”症状；SAP11 通过不稳定化TCP转录因子降低茉莉酸（JA）合成，削弱植物防御反应；SAP54（又称Phyllogen）降解MADS-box转录因子，导致花器官叶化并吸引昆虫媒介；TENGU 抑制ARF6/8和JA通路，引起矮化和不育表型。

这些效应子通过调控宿主激素、发育与免疫网络，协同促进植原体在植物体内的生存与在昆虫体内的传播。研究指出，PMU介导的基因复制与重组促使这些效应子在不同植原体间快速分化、功能多样化，从而形成特有的宿主适应性与病症类型。

提出PMU-效应子-宿主互作三层模型

该论文提出，植原体效应子的多样化源于PMU复制与水平转移所带来的“模块化演化”，通过：PMU内部重组产生新的基因排列与突变；PMU复制事件扩增效应子拷贝数并赋予新功能；PMU水平转移在不同种间传播，促进效应子“外来化”进化。

这一三层模型揭示了“PMU动态—效应子多样化—宿主适应”之间的内在联系，表明基因组极简化与高可塑性并存的进化策略，使植原体在多种植物和昆虫宿主中实现了高度适应性。

图2. PMU驱动的植原体效应子多样化

研究意义与展望

该综述总结了植原体效应子在分子结构、功能机制及进化路径上的共性规律，强调了其在宿主发育、免疫调控与生态适应中的核心地位。研究团队认为，深入解析PMU与效应子共演化的分子机制，不仅有助于揭示植物—昆虫—微生物三者之间的复杂互作关系，也为通过分子靶点设计实现植原体病害防控、培育抗病作物提供理论支撑。

该论文由福建农林大学吴建国教授、张帅副教授、李俊杰副教授为共同通讯作者，甘鹏博士、于喜源博士、邹婧博士为共同第一作者。研究得到国家自然科学基金（32025031、32072381）、福建省自然科学基金（2024J01378、2025J010022）及云南省科技人才与平台项目（202405AF140083）等资助。

文章链接：https://doi.org/10.1111/pce.70253

来源：美少女科学家