注意：这3种“淘汰”的降压药，家里有的赶紧停药换药

摘要：但有些看似熟悉的降压药，实则早已经已被淘汰，这类药物不仅降压效果欠佳，难以稳定控制血压，还可能暗藏巨大风险，诱发心肌梗死、脑梗死等严重心脑血管疾病，给患者健康带来极大威胁。那这又是怎么回事呢？又有哪些药已经被淘汰了呢？

当下市面上降压药品类繁多，还分一代、二代等不同代际，让人在选择时眼花缭乱、难以抉择。不少常年服用降压药的患者习惯长期钟情于某一种，轻易不愿换药。

但有些看似熟悉的降压药，实则早已经已被淘汰，这类药物不仅降压效果欠佳，难以稳定控制血压，还可能暗藏巨大风险，诱发心肌梗死、脑梗死等严重心脑血管疾病，给患者健康带来极大威胁。那这又是怎么回事呢？又有哪些药已经被淘汰了呢？

据世界卫生组织统计，全球高血压患者已达约13亿，中国患者人数超过3亿，高血压已成为中风、心脏病和肾衰竭等严重并发症的主要危险因素，这一全球健康挑战促使人类与之斗争了数百年。

在这场控制血压的持久战中，降压药成为了最主要的利器。从最早期的无奈尝试到如今的精准个体化治疗，每一代降压药的诞生都汇聚了无数科学家的智慧，挽救了无数生命。

在20世纪之前，医学界对于高血压的认知是模糊，一些医生仅仅是通过脉搏或是患者的症状，来感知到血管正处于十分紧张的状态。

直至1905年俄国医生科罗特科夫改进袖带血压计并创立柯氏音法，才实现血压的定量诊断。

在降压药诞生前，高血压几乎等同于绝症，当时的医学也不是很发达，医生面对高血压患者时往往束手无策，放血疗法成为他们最后的尝试。

通过刺破血管释放血液来暂时让血管没那么紧张，古希腊医生希波克拉底曾记载此法可缓解头痛，但代价高昂且效果短暂。

随着医学进步，人们开始意识到生活方式与之的关联，限盐、低脂饮食、增加运动等措施被提出，还有极端饮食控制（如“稻米饮食”导致营养不良），甚至切除交感神经或肾上腺的高风险手术。但这些也都仅仅能短暂的延长患者的生命，对于严重的患者远远不够，恶性高血压患者平均生存期仅一年左右。

二战前后，科学家开始深入理解血压调节机制，第一代降压药神经节阻滞剂如六甲溴铵和喷托铵问世，它们以近乎粗暴的方式直接阻断自主神经节，虽然可以实现强力降压，并将恶性高血压死亡率降低约50%，但副作用严重，包括直立性低血压、口干和排尿困难等。

为寻求更温和疗法，科学家从植物中探索降压成分，1950年代从印度萝芙木提炼的利血平成为早期药物之一，它可以通过抑制交感神经活性，耗竭神经递质实现持久降压，但副作用包括抑郁、头晕甚至自杀倾向；相似的还有中枢性降压药甲基多巴被开发，此类药物则通过欺骗大脑减少升压指令，至今仍是妊娠高血压的重要药物。这些早期药物虽然普遍都具有强烈的副作用，但却也是首次证明了药物控制高血压的可行性。

一直到20世纪60至80年代，降压药发展进入到了黄金时代，随着医学界对于肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）和心血管生理的深入理解，靶向明确、疗效更佳的药物相继涌现。就比如利尿剂（如氢氯噻嗪和呋塞米），通过排钠利尿，降低血容量和血管阻力，成为轻中度高血压的基础用药，尤其适合盐敏感患者，且价格低廉、证据充分，至今仍是联合治疗核心。

β受体阻滞剂（如普萘洛尔和美托洛尔），则是由诺贝尔奖得主发明，通过阻断心脏β1受体，减慢心率和减弱心肌收缩力，降低心输出量，尤其适用于合并心绞痛或心梗后患者，但可能会引起乏力和代谢影响。

钙通道阻滞剂（CCB，如硝苯地平和氨氯地平），则是通过阻断血管平滑肌钙离子通道，舒张血管，强效降压，非常适合老年收缩期高血压，长效CCB的副作用更轻，目前已经成为全球常用药物。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如卡托普利和依那普利），则是通过抑制ACE减少血管紧张素Ⅱ生成，扩张血管并保护心脏、肾脏等重要靶向器官，尤其对心力衰竭和糖尿病患者有益，但比较常见的副作用是干咳。

而随着血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如氯沙坦和缬沙坦）相继问世，此类药物直接阻断受体避免干咳副作用的出现，与血管紧张素转换酶抑制剂提供相似的心肾保护，在临床上也就成为了常见的ACEI不耐受者优选。

至此，利尿剂、β阻滞剂、CCB、ACEI和ARB，构建了现代高血压治疗的基石。不过尽管现代降压药已发展得高度成熟和安全，但在家庭药箱或是部分老年患者的长期用药中，仍可能潜伏着一些已被时代淘汰的旧型降压药。

这些药物并不是现在已经没有了效果，相反，它们都曾为降压事业立下过汗马功劳，但因为它们的副作用大、安全性差，或已经有了更好的替代品，已经被现代医学指南明确淘汰或不推荐作为一线首选。如果您或家人的药柜中还有以下三种“淘汰”药，建议尽快在医生指导下调整用药方案。

1、利血平及其复方制剂

在前面的高血压治疗发展历程中，我们曾提到利血平，作为元老级别的降压药，它源自印度萝芙木的提取物，于20世纪50至60年代风靡一时。它通过耗竭神经末梢中的单胺类神经递质，从而温和且持久地降低血压和心率。在当时，这种植物来源的天然属性和长效的降压效果，使其深受医生和患者的欢迎。

但随着医学的不断进步，医学界发现这种不可逆的耗竭全身，尤其是中枢神经系统的儿茶酚胺类递质，不仅带来降压效果，更会严重影响大脑内5-羟色胺和多巴胺等与情绪、认知密切相关的神经递质水平。

老年人服用后会出现反应迟钝、记忆力减退，增加跌倒及痴呆风险；同时，因多巴胺耗竭，部分患者会出现表情呆板、动作迟缓等类似帕金森病的症状；而且长期使用容易诱发精神抑郁，患者可能出现嗜睡、乏力、情绪低落，甚至产生自杀倾向。这在过去曾引发多起悲剧，也成为其被现代治疗指南淘汰的最主要原因。

同时，在抑制交感神经的时候，它也就相对增强了副交感神经的活性，就会刺激胃酸分泌增多，可能诱发或加重消化性溃疡；引起支气管收缩，加重哮喘；出现鼻塞、腹泻、心动过缓、阳痿等副作用。

再加上其脂溶性高，进入人体后储存于脂肪组织，导致药物起效缓慢，而停药后作用仍可持续数周。这种滞后的药效与持久的作用，使得剂量调整非常困难，一旦发生副作用，无法通过立即停药快速缓解。特别是在老年或体液不足的患者中，极易引发体位性低血压和持续性低血压，风险极高。

基于安全性考虑，当前的高血压治疗中，常规一线药物的选择中已没有此类药物。最新版《中国高血压防治指南》及国际主流指南均明确建议，尤其对于老年患者、有抑郁史或帕金森病、消化性溃疡及哮喘的患者，应绝对避免使用。

2、可乐定

再有就是曾因其独特的中枢降压机制备，而备受关注的可乐定。它诞生于1960年代，并于1966年正式用于临床治疗，主要通过激活中枢α₂受体与咪唑啉受体，抑制交感神经活性，来降低外周血管阻力与心输出量，实现降压效果。

早期因其对肾血流量和肾小球滤过率影响较小，尤其适用于中重度或肾性高血压，也常与利尿剂联用以增强疗效。之后，它的应用甚至扩展至神经精神领域，如在1980年代被发现有改善睡眠与焦虑的作用，直至2010年美国FDA批准其缓释剂型用于儿童注意缺陷多动障碍（ADHD），尤其适合合并抽动或失眠的患者。

但随着临床经验的积累，长期使用此类药物会引发一系列难以耐受的中枢神经副作用，如高达50%的患者出现嗜睡、头晕、乏力，严重影响日常生活，甚至导致注意力不集中、记忆力下降，对驾驶或精细操作构成安全隐患，抑郁情绪的发生率也高于其他药。

同时，此类药物还具有致命的停药反跳现象，任何漏服或突然停药，都可能引发交感神经报复性亢进，一到三天内会出现血压的急剧反弹，甚至诱发高血压危象、急性心力衰竭或脑血管意外，这对于需要长期用药的慢性患者来说，可以说是持续性的威胁。

而且，在长期服用的过程中，它又很难平稳的控压，剂量过低就会无效，稍高一点则可能出现过度降压，再增加剂量反而升压，这种非线性特性使其剂量调整特别困难。与β受体阻滞剂或中枢抑制剂联用时，还可能加重不良反应风险。

所以，在《中国高血压防治指南（2023年修订版）》明确指出，该类药物不应作为高血压长期治疗的常规选择，尤其不推荐用于依从性差或记忆力减退的老年患者；在必须使用时，医生须严格教育患者不可擅自停药，并制定应急降压方案。

3、硝苯地平普通片

20世纪60年代，德国拜耳公司通过结构修饰成功研发出硝苯地平，其作为全球首个二氢吡啶类钙拮抗剂，通过阻断血管平滑肌细胞L型钙通道，抑制钙离子内流，从而有效扩张冠状动脉和外周血管。该药物最初主要用于治疗变异型心绞痛，通过扩张冠状动脉显著增加心肌供血，临床研究证实其可降低心绞痛患者住院率达30%，在心血管治疗领域确立了重要地位。

直到1980年代，此类药物的应用范围扩展至高血压治疗领域。由于其能在口服后5-10分钟内快速起效，使收缩压降低20-30mmHg，成为当时处理恶性高血压的首选药物。

这种快速降压的特性也带来了严重隐患。其药效持续时间大概只有4个小时左右，需要每天服药好几次，这样就会使血压出现明显的波动，药物起效的时候血压可能出现突然下降，药效过后又出现反应性的回升，这种波动会引起反射性的心动过速。

同时，在一般的实践中广泛采用的舌下含服给药方式，会导致血压在短时间内骤降超过40mmHg，极易出现脑供血不足、心肌梗死甚至猝死等严重并发症，所以这种用药方式在1985年被美国FDA明确禁止，我国也在2009年的《高血压防治指南》中将其列为慎用方法。

总而言之：多数的已确诊并需要服药的高血压患者，都可能面临终身带药生存，但在药物选择上一定要遵照医嘱，切勿自己私自换药或是停药。

对于患病多年的人群，要做好定期复查，如果还在吃利血平复方制剂、可乐定，以及硝苯地平普通片的患者，尤其是一些经济欠发达地区的老年患者，建议主动与医生沟通，进行用药评估和方案调整。通过2至4周逐步替换，过渡至更安全、有效的现代降压方案，这不仅是与时俱进的治疗选择，更是关乎用药安全的负责任必要选择。