从源头找答案——探究导致血小板减少的“幕后黑手”

摘要：造血系统疾病：白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化等恶性疾病会“霸占”骨髓空间，抑制正常造血，导致包括血小板在内的全血细胞减少。再生障碍性贫血：骨髓造血功能衰竭，所有血细胞（红细胞、白细胞、血小板）生成均减少。营养缺乏：严重的维生素B

血小板减少并非一种独立的疾病，而是一个症状或体征，背后往往隐藏着各种“幕后黑手”。揪出真正的元凶，才能进行有效治疗。让我们来梳理几类主要的“凶手”。

第一类：骨髓“工厂”故障（生成减少）

造血系统疾病：白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化等恶性疾病会“霸占”骨髓空间，抑制正常造血，导致包括血小板在内的全血细胞减少。再生障碍性贫血：骨髓造血功能衰竭，所有血细胞（红细胞、白细胞、血小板）生成均减少。营养缺乏：严重的维生素B12或叶酸缺乏会影响DNA合成，导致巨幼细胞性贫血，血小板也可能减少。药物或毒素：某些化疗药物、抗生素（如氯霉素）、抗癫痫药、金制剂等可直接抑制骨髓造血。长期酗酒也损害骨髓。感染：某些病毒（如HIV、肝炎病毒、EB病毒）可直接感染骨髓或抑制其功能。

第二类：免疫系统“内讧”（破坏增加）

原发性免疫性血小板减少症（ITP）：如前文所述，自身免疫攻击。继发性免疫性血小板减少自身免疫病：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎等患者体内可产生多种自身抗体，包括抗血小板抗体。药物诱导：某些药物（如肝素、奎宁、磺胺类）可作为半抗原与血小板结合，诱发免疫反应。感染相关：HIV、HCV、幽门螺杆菌感染等可诱发或加重ITP。淋巴系统肿瘤：慢性淋巴细胞白血病（CLL）、淋巴瘤等可导致免疫紊乱。

第三类：血小板“过度消耗”或“被扣押”

弥散性血管内凝血（DIC）：一种严重的病理状态，由于严重感染、创伤、产科意外、恶性肿瘤等触发，体内广泛微血栓形成，导致血小板和凝血因子被大量消耗，同时继发纤溶亢进，引起全身多部位出血。这是急危重症。血栓性微血管病（TMA）：如血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、溶血性尿毒综合征（HUS）。特点是微血管内形成血小板血栓，导致血小板消耗性减少，同时伴有微血管病性溶血性贫血和器官损伤（如肾衰、神经系统症状）。TTP病情凶险，需紧急血浆置换。脾功能亢进：各种原因（如肝硬化、门静脉高压、某些血液病、感染）导致脾脏肿大，脾脏会过度“扣押 ”和破坏血细胞，包括血小板，导致外周血中血小板减少。

第四类：其他原因

假性血小板减少：一种实验室假象。由于EDTA抗凝剂（血常规采血管常用）导致血小板聚集，仪器计数偏低。此时需用其他抗凝剂（如枸橼酸钠）复查或做外周血涂片镜检确认。稀释性减少：短时间内大量输液或输血，未补充足够血小板，导致血液稀释。

诊断的关键：抽丝剥茧

医生诊断时，会像侦探一样：

详细问诊：近期有无感染、用药史、新发症状、家族史、旅行史（如登革热疫区）？全面体检：有无肝脾淋巴结肿大、皮肤黏膜出血、贫血貌？基础检查：血常规（看血小板计数、其他血细胞）、外周血涂片（看血小板形态、有无异常细胞）。针对性检查：根据初步判断，可能进行肝肾功能、自身抗体谱、病毒学检查、骨髓穿刺活检、凝血功能、ADAMTS13酶活性（查TTP）等。