摘要：不妨试着想象这样一番场景：当你满心想要迈出脚步前行时，双腿却好似被无数条无形的丝线牢牢羁绊，每一步都沉重得如同灌了铅，举步维艰；渴望站稳身躯，可身体却如风中残烛般摇摇欲坠；即便鼓起勇气想要活动一番，换来的也只是满身的疲惫与无力。
不妨试着想象这样一番场景：当你满心想要迈出脚步前行时，双腿却好似被无数条无形的丝线牢牢羁绊，每一步都沉重得如同灌了铅，举步维艰；渴望站稳身躯，可身体却如风中残烛般摇摇欲坠；即便鼓起勇气想要活动一番，换来的也只是满身的疲惫与无力。
这并非《木偶奇遇记》中匹诺曹的奇幻情节，而是现实中一种极为罕见的疾病——多发性硬化症（MS）患者真实的写照。
多发性硬化症如何发生的？
多发性硬化症（MS）恰似咱们体内“通讯风暴”。中枢神经如精密网络，神经纤维像传输数据的网线，而髓鞘就是这些网线的绝缘层。突然，免疫细胞“叛变”，敌我不分地误攻髓鞘，疯狂地攻击并撕扯网线的绝缘层，导致神经信号如同在破损网线中传输的数据，变得迟缓（卡了）、失真甚至中断（掉线）。
随着绝缘层在不同时间、不同部位被反复破坏，形成多处“炎症疤痕”（即“硬化”斑块），整个网络便开始出现各种故障：你可能感到肢体如同被无形绳索拉扯般僵硬痉挛（运动障碍），或像信号接收不良的电器般出现麻木刺痛（感觉异常），视觉画面变得模糊扭曲，身体则被一种仿佛电源耗尽的深度疲劳所笼罩。
更严峻的是，若“叛变”持续，连神经线缆本身也会被斩断，转变为神经残疾持续且不可逆的渐进性恶化阶段——“继发进展型多发性硬化症”（SPMS），即多发性硬化症的“Pro Max版”。
胎盘干间充质干细胞成希望
不幸的是，现有治疗方法虽能一定程度上控制炎症，却如同只能扑灭林间明火而无法阻止土壤下树根持续枯萎一样，难以遏制SPMS中神经退行性变这一核心进程。
敏锐如你定能洞察到，多发性硬化症的本质源于免疫系统的异常激活与“叛变”，故而通过精准“调节免疫”，无疑是阻断、逆转该疾病进展的重要策略之一。
为此，伊朗德黑兰医科大学（Tehran University of Medical Sciences）的研究人员尝试利用胎盘间充质干细胞治疗SPMS。
研究人员认为，胎盘间充质干细胞具有以下优点：
免疫调节能力强。胎盘间充质干细胞表达高水平的CD106标记物，能增强免疫调节能力，同时表达程序死亡配体1/2（PD-L1/2），可抑制T细胞增殖，强化免疫抑制效果。来源丰富、增殖分化能力强。胎盘间充质干细胞易于获得，并能分化为多种神经细胞谱系。此前的临床前研究提示，胎盘间充质干细胞可能通过抗炎、神经保护和促进髓鞘修复等多种机制，对MS的病理环节产生综合益处。
在Ⅰ期临床试验阶段，研究团队针对5名经常规疗法治疗无效的SPMS受试者，实施了单次静脉注射胎盘间充质干细胞治疗——以3×10⁶个细胞/kg体重的剂量进行给药，随后开展了为期六个月的系统性随访与疗效评估。
结果显示，胎盘间充质干细胞治疗输注具有良好的安全性和可行性，仅有两例患者出现短暂轻度头痛（口服对乙酰氨基酚后缓解），无严重不良事件报告。
在效果评估方面，胎盘间充质干细胞取得了以下亮眼成绩：
临床“残疾”程度减轻。EDSS评分在输注后1个月内开始显著下降（P 认知能力和易疲劳获得改善。认知测试（如PASAT、BVMT-R等）和疲劳评分（FSS）也呈现显著优化（P 损伤（髓鞘）获得修复。影像学分析发现，左侧正常表现白质的径向扩散系数（RD）显著降低（P = 0.0186），提示髓鞘完整性可能修复，而fMRI显示默认模式网络等脑区连接性增强。免疫获得平衡。免疫学检测进一步证实促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-17）水平显著下降，抗炎因子IL-10上升，同时B细胞标志物CD20/CD19表达减少（P = 0.0077）。这些结果共同表明，胎盘间充质干细胞输注在SPMS患者中不仅安全可行，还可能通过免疫调节和神经修复机制带来多方面的临床获益。
信息来源：Shokati, A., Nikbakht, M., Sahraian, M. A., Saeedi, R., Asadollahzadeh, E., Rezaeimanesh, N., Chahardouli, B., Gharaylou, Z., Mousavi, S. A., Ai, J., & Naser Moghadasi, A. (2025). Cell therapy with placenta-derived mesenchymal stem cells for secondary progressive multiple sclerosis patients in a phase 1 clinical trial. Scientific Reports, 15(1), 16005.
来源：新生命干细胞