摘要：早上好，我是脑叔，一个爱聊脑的家伙。凌晨3点盯着天花板不仅会耗尽第二天的精力。一项针对美国老年人的大型、长期研究如今发现，慢性失眠与大脑内部的变化有关，这些变化为痴呆症的发生奠定了基础。来自美国的梅奥诊所的研究人员跟踪了2750名50岁及以上的人员，平均跟踪时
早上好，我是脑叔，一个爱聊脑的家伙。凌晨3点盯着天花板不仅会耗尽第二天的精力。一项针对美国老年人的大型、长期研究如今发现，慢性失眠与大脑内部的变化有关，这些变化为痴呆症的发生奠定了基础。来自美国的梅奥诊所的研究人员跟踪了2750名50岁及以上的人员，平均跟踪时间为五年半。每年，志愿者都会完成详细的记忆测试，许多人还接受了大脑扫描，测量未来认知问题的两个明显标志：淀粉样蛋白斑块的积累，以及大脑白质中的微小损伤区域——即白质高信号。如果参与者的病历中显示他们至少在两个月内被诊断出患有失眠症两次，则被归类为患有慢性失眠——根据这一标准，样本中有16%的人符合这一条件。与睡眠良好的人相比，患有慢性失眠的人在记忆和思维方面的下降速度更快，并且在研究期间发展为轻度认知障碍或痴呆症的可能性高出40%。
当研究小组进一步观察时，他们发现失眠加上睡眠时间比平时短尤其有害。这些睡眠不佳的人在一开始评估时表现得就像比实际年龄大四岁，并且他们体内的淀粉样蛋白斑块和白质损伤水平都更高。相比之下，那些声称自己睡眠时间比平时多的失眠者，可能是因为他们的睡眠问题有所缓解，其白质损伤程度低于平均水平。为什么淀粉样蛋白斑块和血管损伤都很重要？阿尔茨海默病并非仅由淀粉样蛋白引起。越来越多的研究表明，堵塞或渗漏的小血管也会加速认知能力下降，而这两种病理状态可以相互加剧。白质高信号会干扰传递大脑区域之间信息的神经线路，而淀粉样蛋白则会堵塞神经元本身。在患有慢性失眠的人群中发现这两种物质的水平更高，这进一步支持了睡眠不足可能使大脑遭受双重打击的观点。该研究的模型证实了携带ApoE4变异体的已知影响；这是晚发性阿尔茨海默病的最强常见遗传风险因素。携带者比非携带者的衰退速度更快，失眠的影响足以与拥有该基因的影响相当。科学家们怀疑，ApoE4通过减缓夜间淀粉样蛋白的清除速度，以及使血管更容易受到炎症的影响，从而加剧了失眠夜造成的损害。综合来看，这些发现为越来越多的研究提供了补充，都表明我们在中年及以后的睡眠质量与我们晚年的思维能力密切相关。慢性失眠似乎通过多种途径加速了向痴呆的发展轨迹：通过增加淀粉样蛋白、侵蚀白质，以及可能提高血压和血糖水平。听起来这像是一个显而易见的下一步，但证据并不一致。梅奥诊所的研究人员发现，参与者服用的安眠药既没有明确的益处，也没有明确的伤害。对奥利司他（Orlistat）等新型药物的临床试验暗示了这些药物可以减少脑脊髓液中与阿尔茨海默病相关的蛋白质，但这些研究规模小且短期。针对失眠的认知行为疗法，无论是面对面还是数字化提供，仍然是黄金标准治疗方法，并且大约在70%的患者中改善了睡眠。尽管尚未证实它是否也能保护大脑，但一项针对轻度认知障碍人群的小型试验显示，接受这种谈话治疗后，他们的执行功能有所提高。因此，这种关系不太可能简单到“治疗失眠，避免痴呆”。睡眠不足常常与抑郁、焦虑、慢性疼痛和睡眠呼吸暂停同时存在——所有这些因素本身都会损害大脑。要解开哪个拼图碎片是目标，以及何时是最佳时机，还需要严格设计的长期研究。尽管梅奥诊所这项研究的参与者在研究开始时平均年龄为70岁，但其他研究表明，在50岁时每晚睡眠少于6小时已经与二十年后更高的痴呆风险有关。这表明预防措施不应等到退休时才开始。从中年时期开始关注睡眠，同时关注血压、胆固醇和锻炼，是一种明智的大脑健康策略。失眠不仅仅是烦恼。慢性失眠似乎加速了淀粉样蛋白的积累和无声的血管损伤，推动大脑走向认知能力下降——特别是在那些已经携带高风险ApoE4基因的人群中。良好的睡眠质量正在成为大脑健康的一个可调节的支柱，但科学家们仍在研究是否真正可以通过解决失眠来预防痴呆，以及在生命的哪个阶段进行干预将获得最大的回报。原文作者：Dimothy Hearn原文参考：https://theconversation.com/poor-sleep-may-nudge-the-brain-toward-dementia-researchers-find-265216声明：本文版权属于原作者，仅用于学术交流 来源：老尹讲科学
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