摘要：2023年，26岁的徐书行是一名来自杭州某文创公司的设计助理，平日里不怎么说话，常常一个人坐在工位上画图到深夜。性格单纯腼腆的他一直独来独往，甚至大学时期都没谈过恋爱。直到两年前，徐书行在社交平台上认识了一位温柔体贴的“女网友”，两人频繁互动、分享生活。不知不

2023年，26岁的徐书行是一名来自杭州某文创公司的设计助理，平日里不怎么说话，常常一个人坐在工位上画图到深夜。性格单纯腼腆的他一直独来独往，甚至大学时期都没谈过恋爱。直到两年前，徐书行在社交平台上认识了一位温柔体贴的“女网友”，两人频繁互动、分享生活。不知不觉中，他在网恋对象的陷阱精心布置的陷阱下倾尽所有。可最后却发现，对方其实是个职业诈骗团伙，连他的全部积蓄和感情也一并卷走。从那以后，徐书行像变了个人似的，一头扎进烟酒中，每天回到出租屋，屋里烟雾缭绕，最多的时候一天能抽掉三包，连上厕所都叼着烟。仿佛只有这样，才能让自己短暂地忘记痛苦，殊不知，长此以往，他的身体健康也在不知不觉中亮起了红灯。

2023年4月16日这天晚上，徐书行连续加了三小时班，为了赶第二天的客户展示PPT，他一边用鼠标调整图片对齐，一边咬着牙忍着从早上就开始发作的咽干。屋里烟灰缸里已经塞满烟蒂，他却下意识又点上一根。可刚抽了一口，徐书行就忽然猛地咳了两声，没停住，接着又是一连串剧烈咳嗽，喉咙像被钩子刮着一样刺痛。他的手扶住桌角，身体前倾，眉头拧成一团，半天都直不起腰来。徐书行赶紧跑去洗手间，吐出几口黄绿色浓痰，嗓子像火烧一样。他捧了把冷水猛灌，却没有任何缓解。回到座位，徐书行发现呼吸似乎也比平常更急促了些，吸气有种被卡住的感觉。他揉了揉胸口，拿起一旁的枇杷膏喝了两口，这才感觉喉咙舒缓了不少。于是又硬撑着继续工作了。

5月21日，最近这段时间，公司布展进入冲刺阶段，徐书行被派去展厅现场协调搭建。他站在模型灯光下，不停指挥布线、调整展品。结果持续说话不到半小时，他喉咙就像被砂纸刮了一样难受。徐书行本想蹲下喝口水缓解一下，却刚弯腰，就突然咳得脸涨通红。咳嗽声干哑又剧烈，像要把肺都咳出来一样，他身体剧烈颤抖，咳到眼角渗出泪水，周围人都投来异样目光。他慌忙别过头，走到一边弯腰大口喘气，可越喘越不顺，一种沉重的堵塞感压在胸口，像是呼吸里缺了什么。徐书行试着再吸一口气，却只能吸进一半，鼻翼翕动，额头冒汗，喉咙深处传来明显的痰鸣声。他勉强站直，心跳得很快，脸色比刚才更白了。

就在这个时候，项目主管突然打电话来催进度，徐书行一边咳嗽，一边强撑着接起电话。他话还没说两句，就感觉胸口像被人猛地压了一下，紧接着咳得几乎要跪下。徐书行背靠在展柜边，整个人摇摇欲坠，呼吸短促得像漏风的气球。他想张嘴呼吸，却像被什么卡在了喉咙里，每吸一次气，胸口都钻心地疼。慢慢的，徐书行的眼神开始变得涣散，嘴唇发青，手臂无力地垂在身侧，整个人仿佛被抽空了。他下意识地摸出手机，可手抖得连解锁都困难。好在这时，同事发现徐书行脸色不对，立刻把他架上车送往医院。

到医院后，徐书行被立即推进急诊室到医院后，徐书行被立即推入急诊抢救区，值班医生为他接上指氧仪，初步监测数据显示：血氧饱和度为92%，心率每分钟108次，呼吸频率23次/分，血压134/86 mmHg。体格检查提示：双肺呼吸音略粗，左侧呼吸音稍减弱，未闻及干湿性啰音，未触及浅表淋巴结肿大，胸廓对称但呼吸运动幅度偏浅。医生初步判断为“肺部病变待查”，立即安排了血常规、胸部X线片和胸部高分辨率CT等检查。

检查结果显示：血常规：中性粒细胞比例略升，提示轻度炎性反应；CRP（C反应蛋白）：12.5 mg/L（轻度升高）；胸部X线片：左下肺模糊影；胸部高分辨率CT（HRCT）+三期增强扫描：发现左肺下叶后基底段可见一枚约6.9mm×7.4mm的磨玻璃密度结节，形态不规则，边界较清晰，未见明显毛刺征及胸膜牵拉，增强后无明显强化信号，周围未见卫星结节或实性成分，纵隔未见肿大淋巴结。结合病史与影像表现，诊断为：左肺下叶磨玻璃样肺结节，倾向良性，但需密切随访观察。

医生语气凝重地说：“这是典型的‘磨玻璃样肺结节’，虽然暂不能判断为恶性，但必须引起高度重视。”听到“结节”二字，徐书行猛地坐起，脑袋“嗡”的一下，完全没想到自己年纪轻轻竟也会有这种病。“可是……我才26岁啊，怎么就会长肺结节？”徐书行满脸错愕，喉咙干涩，声音低哑。他原本只是以为咳嗽严重点，最多支气管发炎，从没想过肺里竟然真的长了东西。

医生没有立刻回答，而是点开了他的问诊记录和肺部CT历史影像。“你最近是不是长期处在通风不良、烟雾密集的环境中？”医生一边问，一边比对图像说：“磨玻璃结节虽然不等同于癌症，但它处于一种‘不典型增生’的边缘状态，也就是说，它既可能维持稳定，也有可能一步步演变为早期肺癌。”医生停顿了一下，看着徐书行那双疲惫又惊恐的眼睛补充道：“这个结果不是突然冒出来的，它是你日常行为长期累积的后果。”

医生语气缓了下来，却仍带着一丝压迫感：“我看了你肺部图像，毛刺征明显，这不是良性炎性结节的典型特征，不能掉以轻心。你现在最重要的是立刻彻底戒烟，同时要离开原本的生活环境。”他特别强调，长期暴露在烟雾、霉味、油烟密集的小空间，即使本人不再吸烟，空气中的“残留微颗粒”也会持续损伤肺泡，刺激黏膜细胞异常增生，诱发结节形成乃至恶变。“你抽的不是烟，是未来的命。”医生冷静地说完这句，又叮嘱他要尽快安排随访复查，必要时还要进行PET-CT或穿刺活检观察变化。“我们不是吓你，而是想告诉你，现在还来得及。但再拖，代价可能就不是现在那么简单了。”

徐书行心有余悸地点点头，于是回家后，他做的第一件事就是退掉租了两年的旧出租屋。并很快在同事的帮助下搬到了一处通风好、无烟环境的合租公寓。每天一睁眼，徐书行就先打开窗户深呼吸三次，然后去公园慢跑30分钟。过去一抽烟就镇静，现在他学会了用运动出汗来释放压力。徐书行不但彻底断了烟瘾，还开始规律作息、饮食清淡，坚持自制白粥和蔬菜汤，甚至还把阳台改成一个小花园，每天浇水时都觉得肺里也跟着变得清透。他的朋友都忍不住说，这个人像突然从深渊里爬了出来，连眼神都干净了。

8月29日，徐书行来到医院复查。胸部CT结果出来后，医生的表情放松了不少。他指着影像片说：“右上肺的磨玻璃密度影较前略有缩小，现4.8mm×5.3mm，边缘清晰度增强，毛刺征减轻，未见实性成分，未见新发病灶，纵隔淋巴结未见肿大。”复查单上的红字“倾向良性变化”让徐书行长出一口气。然而，他不知道，有些好转只是表象，真正的麻烦，还埋在更深的地方。

2024年11月18日，这天是周末，徐书行被父母催着去见一个相亲对象。他本没什么兴趣，但想到母亲连夜给他洗了衣服、熨了裤子，便也没再推脱。刚在咖啡馆落座没多久，徐书行便觉得嗓子发干，说话时总有些费力。他尽量用笑容掩饰不适，但语速明显慢了下来。相亲女孩问到他平时的兴趣时，徐书行刚开口回答两句，突然喉咙里一阵刺痛，紧接着猛烈地咳嗽起来。他赶紧扭头用纸巾捂住嘴，咳嗽一连串，脸涨得通红，脖子上青筋暴起。

徐书行努力吸气，却总觉得气没吸满，胸口像堵着一团硬物。对面的女孩有些尴尬地递给他一杯水，他勉强接过，却发现手指因为缺氧轻微发抖。徐书行只能强撑着说“没事，可能是前两天感冒”，但眼睛里已经布满血丝，额头微微冒汗。几分钟后，徐书行试图重新调整状态，他喝了两口水，又尝试把话题拉回工作。但刚说出“我们公司最近有个展览……”几个字，便突然停住了。徐书行感觉自己的胸口像被什么钝器猛击了一下，整个人弯下腰剧烈咳嗽，每次咳出来都伴随着低沉的“咳咳”声。

他下意识捂住胸口，嘴唇开始发紫，额角冷汗一滴一滴往下掉。下一秒，一股温热的液体突然从徐书行的肺部直冲而上，嘴里迅速涌出一股铁锈味，来不及反应，一口暗红色的血猛地喷到纸巾上。他的眼神瞬间涣散，连坐直都困难，整个人瘫靠在椅子上，呼吸急促到像风箱似的喘。徐书行张了张嘴想喊“我不行了”，但舌头像被冻住了一样僵硬，手指颤抖着抓住桌边，最终没能撑住，身体一歪，昏倒在地。

周围传来惊呼声，女孩吓得大惊失色，赶紧拨打了急救电话。此时，徐书行感觉整个人突然沉进了某种稠密的水底，四肢仿佛不属于自己。耳朵里嗡嗡作响，外界的声音像从很远的地方传来，模糊又遥远。他想睁大眼睛看清眼前人影，却发现视野在一点点缩小，只剩一个灰色的洞，中心有光，四周一圈一圈暗下去……

救护车抵达后，急救人员迅速为徐书行接上氧气、建立静脉通道，并行血气分析。到达医院时，他意识模糊，血氧饱和度仅剩86%，心率不齐，口唇发绀。急诊医生判断病情危急，立即安排进入ICU，并行胸部增强CT、肺部穿刺活检、全身PET-CT检查。仅仅几个小时，初步结果就已非常不乐观。主治医生在家属谈话室里说出那句令所有人心沉入谷底的话：“肺腺癌中晚期，已见肺门、纵隔及肝脏多处转移。”他指着片子上几处星状阴影：“结节已非原位病变，至少存在两处远端播散，可能存在微小脑转移。”徐母当场跌坐在地，哽咽着喊不出声音，徐父则捂住眼睛，满脸通红，一句话也说不出来。

尽管病灶广泛，但医生仍建议积极干预：“目前可以尝试第三代靶向药物控制病灶扩散，同时联合低剂量化疗稳定全身情况。”同时他也提醒，“虽不治愈，但部分患者在配合治疗后能明显延长生存时间。”他尽量用温和的语气安抚两位年过半百的父母：“你们孩子年纪轻，体能底子还不错，先住院观察一周，评估用药效果。”徐母哭着点头，不停重复“救，求你们救他”，徐父签字时手一直在抖，但还是一笔一划写下名字。当天深夜，徐书行被转入肿瘤科病房。沉睡中，他的胸口贴着心电监护仪，依旧咳着，像整个人还没意识到，这一次身体真的到了临界点。

前六周治疗反应尚可，肝功能稳定、肿瘤指标略降，PET-CT复查显示部分病灶SUV值下降。医生曾一度乐观认为：“有控制住的迹象。”家属也稍稍松了口气，徐母每天亲手做饭送到病房，徐父则坐在病床边握着他的手，不肯走。可进入第10周后，情况急转直下。徐书行开始频繁高热、咳痰带血，呼吸加重。肝转氨酶突然升高，血氧下降，胃口迅速变差，体重骤减八斤。更要命的是，肿瘤标志物CEA、CYFRA21-1大幅上升，提示可能出现药物耐药。医生安排二线治疗评估，但病灶复进速度远超预期。

入院后第三个月的一个早晨，护士查房时发现徐书行的脸色发青，呼吸极浅，血压已测不出，急查头颅CT提示脑转移病灶出血。医生见状立即组织抢救，但病情发展过于凶险。2024年12月3日凌晨2点27分，徐书行在ICU内心跳骤停，经30分钟心肺复苏抢救无效，被宣告临床死亡。年仅26岁，生命就这样匆匆猝然画下句号。医生摘下口罩，低声对家属说：“对不起，我们尽力了。”徐母扑倒在病房门口，撕心裂肺地哭喊着儿子的名字，声音嘶哑。徐父一动不动地坐在椅子上，眼神呆滞地望着那张死亡通知书，整个人像瞬间老了十岁。

“不！这一定是假的！”走廊尽头，徐父猛地拍着墙壁，眼神涣散，声音嘶哑到几近破裂。他攥着那张盖着红章的《死亡医学证明》，手指因过度用力而发白，“你们说过的，6毫米磨玻璃结节是低风险，说只要定期复查、生活规律就能控制！可他才26岁啊，从查出来到现在不过一年！”他咬着牙，几乎是吼出来：“你们不是一直说他复查良好’？每份报告都白纸黑字地写着病情稳定，可结果呢？他为什么就这么走了？！”

徐母站在一旁，整个人像被抽空了一样，双腿发软地靠在墙上，眼泪已经干涸，喉咙沙哑：“他已经完全听话了……确诊那天晚上他就把烟全扔了，连剩下半瓶酒也倒了，从那天开始，他连泡面都不吃了。”她哽咽着：“为了让呼吸到新鲜空气，我儿子又是换房子，又是通风、种绿植、装空气净化器，还坚持跑步、早睡。你们说他这样结节能好转……可到头来呢？到底是哪一步错了啊？”

医生低头站在抢救室门外，眼圈泛红，声音低沉：“我们真的没想到……他的依从性确实非常高，复查频率、生活干预、禁烟控制都做到了。3月、4月两次CT报告显示结节略有缩小，边界清晰，无毛刺、无血管牵引，属于稳定型结节。”他抬眼看着家属，“从指南来讲，他确实属于可以随访观察的类型，我们没有理由贸然穿刺或切除……而病情恶化，是在11月底的急性咳血之后突然发生的。”

“没有理由？”徐父怒极反问，“可他死了啊！你们口中的稳定结节，短短几个月后就成了癌，转移了肝、骨头、肺门，还出血进了脑袋！”他眼圈赤红，抓着医生的袖口，“你们有没有想过，是不是那台CT出问题了？是不是图像解析出了差错？你们不是有那么多专家、设备吗？他每次检查都在你们医院做，结果出了问题，你们却说‘没理由’？”医生沉默了一会，缓缓开口：“我们正在调阅他过去所有影像资料，联系影像科主任逐帧重读，包括图像处理算法与增强片……截至目前，三次CT显示的病灶都在低度危险范围内，没有提示恶性信号。”

“他是我们接触过最配合的年轻患者之一，我们原本认为他是会慢慢吸收的那类人。”医生声音愈发低，“可有些肺癌……真的没有完全符合规律的路径，它可能是体内某个基因突变突然被激活了。”突变？那你们之前做过基因检测吗？有没有提前预警？”徐母抬起头，声音发颤。医生摇头：“没有，他的情况不属于常规高危，也没有遗传家族史或既往肿瘤病史。按照指南，6mm结节不建议穿刺，也不建议提前做高通量基因筛查。”他顿了顿：“如果我们一开始就怀疑恶性，是可以争取时间的……但这病例太特殊了，它从表面看，真的没有任何恶变先兆。”

为了给家属一个答复，医院胸外科主任被紧急请来，查阅影像、血检和病理报告。他面色凝重：“我们会连夜组织跨科室会诊，肿瘤科、病理科、影像科一起复核。”他翻着报告，“从最初6mm到复查时7.2mm，再到最后发现的肿瘤灶1.4cm，这个增长速度……确实不典型。”主任沉思良久：“还有一种可能，就是一开始那个结节是良性的，而真正的恶性灶，是后来新出现的……只是它隐藏得太巧，等发现时已经晚了。”

当晚，主任召集多科会诊，逐一比对徐书行的CT数据与肿瘤标志物趋势。CEA、CYFRA21-1两项指标在确诊前三周突然飙升，此前却完全正常。穿刺病理也仅提示“非典型腺体增生”，无明确癌变证据。“影像无强化、边界规则、无空泡征，也没卫星灶，这种表现我们确实没有理由做早期干预。”影像科医生坐在会议桌前，满脸疲惫地叹了口气，“他是符合所有‘低风险’标准的模范患者，可偏偏就这样错过了。”

徐父听完结果，瘫坐在椅子上，声音干涩：“我儿子无论做什么都记在备忘录里，稍微有点异常，就告诉你们医生。他真的不想死……”徐母在一旁低声哭着，嗓音破碎：“他抽了几年烟，那天你们告诉他肺里有结节，他当晚就戒了，咬着牙戒的。他说他才26岁，还想谈一次真正的恋爱，还想结婚、带我们去看海……可现在呢？”

主任沉着脸听完家属陈述，反复确认生活暴露史：“他近期有没有接触特殊气体、甲醛、油烟？有没有自己服用保健品或中药？曾经有没有吸二手烟？”徐母坚定摇头：“都没有。他这几个月一口烟都没碰过，连做饭都不开明火，保健品我们也不让买。他自己都怕死，哪还敢乱来？”徐父补充：“他租的是老公寓，窗户一开就是绿化带，连空气净化器都用上了。他连洗衣液都是无香型的。”

经过长达三个小时的复核与家属访谈，主任写下结论：“肺腺癌中晚期，进展速度远超一般模型预测，无明显促发因素，建议归类为特殊非典型快速进展型。”他将报告放在桌上，眼神凝重，“我们会将该病例送交肺部肿瘤专病平台，由国内多中心共同分析。”主任停顿几秒，“我们无法否认，医学不是完美的。即使所有程序都规范，有时也还是会面对‘无解’。这份病例，很快被归档为“快速进展型肺腺癌年轻个案”，并经院内评估后，被提交至全国肺部肿瘤青年患者多中心研究联盟。

一个月后，在全国肺癌临床诊疗路径优化论坛上，该病例被作为“非典型磨玻璃样结节三月内恶变”的典型个案展示，汇报主题为《从6mm结节到晚期肺腺癌：一例青年非吸烟者肺癌演进全程追踪》。报告结束时，全场寂静，屏幕上仍停留着患者最后一张CT图像，结节已实性化、累及双肺，部分影像已出现脑转移特征。

讨论环节中，前排一位头发花白、戴着无框眼镜的老者举起了手。他是国内肺癌分子分型研究领军人物、国家肺癌多组学数据库发起人、东南医学中心胸外科主任——杨教授。他合上病例资料，抬起头，语气平缓却带着锋芒：“从报告内容来看，这是一位非常规范的年轻患者。他在确诊后立即戒烟，改善居住环境，每月随访无一遗漏，CT影像也显示初期结节边界清晰，无明显恶变征象。”

他顿了顿，视线扫向汇报席，“但我想问三件事。全场安静下来，杨教授语气依旧温和：“第一，徐书行在发现结节后是否有使用过任何祛痰类中成药、保肺类制剂、增强免疫类营养品？第二，他是否存在夜间频繁咳嗽、睡眠中断等症状而未被问诊记录覆盖？第三，你们有没有评估过他肺部基础纤维化、慢性低通气或不可逆气道狭窄的可能？”

汇报医生站起身，有些紧张地回应：“我们查阅了完整用药记录，他没有擅自服药，也从不接受非处方保健品。病程中未主诉夜间咳嗽，生活作息规律。他入住医院前的呼吸力学指标未提示通气障碍，低氧症状是突发性的。至于纤维化表现，前期影像未见蛛网样改变……”

“不！”杨教授平静地打断他，语速不快，却让人不敢忽视，“问题并不在这儿。你们看到了他复查的CT片，血象指标，扫描报告，然而你们遗漏的，是他戒烟后所暴露的另一个高风险。真正决定这位患者转归的，并不在常规监测范围内，而是出现在他看似保护肺部的行为细节中。”

听到这里，现场响起一片低声议论。杨教授继续说道：“这是一例非常典型，却又极容易被忽视的病例。近几年在临床上，结节癌变的患者也确实越来越多，我们需要反思啊！徐书行在生活表面上确实做到了面面俱到——不吸烟不喝酒、饮食清淡、按时复查，连医生都挑不出错。但在这份‘完美’背后，其实隐藏着两个关键问题。而这两个看完无关紧要却致命的误区，真实导致他肺结节恶变成癌，并发多处转移的关键诱因！2个习惯看似在保护肺脏，实则适得其反，不仅没有养护作用，反而在日积月累中损伤着肺组织！长期以往，癌细胞悄然生根发芽，肺癌恶化几乎成了必然。因此身上长结节的人一定要记住了，不管结节长在什么地方，这2件事绝对不要去做，否则，结节癌变是迟早的事！”

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第一个被忽视的细节：长期在湿冷、不通风的环境中居住

徐书行虽然在确诊肺结节后租下了通风较好的合租房，但受经济压力所限，他选择的是老小区的顶楼边间，房屋结构陈旧，墙体保温差，夏天闷热潮湿，冬天则渗水返潮。尤其是梅雨季节，卧室墙面经常挂着水珠，衣柜背后、床头墙角甚至长出了霉点。他每天下班回家关窗避寒，室内气味混杂、湿度常年偏高。虽然他为了通风安装了小型换气扇，但并未真正改善长期潮湿的居住环境。医生在追问生活习惯时曾反复确认“是否装修”“是否有污染源”，却忽略了这一种看似普通但对肺部健康极其不利的微气候暴露。

湿冷环境对肺结节患者的影响在临床中往往被低估。高湿度会导致空气中霉菌、尘螨、细颗粒物浓度升高，部分真菌孢子在反复吸入后可引发肺部炎性反应和慢性刺激。在免疫细胞长期处于高敏应激状态下，局部黏膜容易发生增生和不典型修复过程，而这正是结节恶变的病理基础之一。尤其是磨玻璃样结节，本身结构松散、边界模糊，若长期暴露在刺激环境中，其演变速度远比影像所显示的更快。可惜大多数患者甚至医生只重视空气清洁与否，却往往忽视“湿度”这个缓慢却持久的隐形杀手。

而对于徐书行来说，问题并不在于有没有“通风”，而在于他所处的整个居住结构并不具备真正的干燥条件。他每天在外奔波10小时以上，回家第一件事就是关窗、脱鞋、窝在床头继续画图。整晚不开窗、不开暖气，潮湿的空气被反复呼吸，肺部所受的刺激在一点点累积。他自认为屋里没有明显霉味，没觉得有不适，但肺组织的细胞从不会等你感觉出来才发生改变。从他入住合租房到病情急转直下，恰好过去了不到半年，这绝非巧合。

第二个被忽视的细节：错误地用运动“逼汗”代替肺部康复训练

确诊后，徐书行一度变得极为自律。他看过网上许多康复分享帖，得知“出汗有助于代谢毒素”，于是将晨跑作为每日必做事项。他每天早上六点半起床，绕着小区绿道快跑30分钟，不管气温高低、有无咳嗽，哪怕喉咙沙哑、痰多发紧，也从不间断。他坚信只要能坚持锻炼出汗，肺部就能“排出毒素、恢复干净”。他不知道的是，磨玻璃样结节的存在本就可能伴随小气道黏膜损伤，而不加控制地进行大量有氧训练，反而会进一步加重局部氧耗，加剧肺泡牵拉与组织刺激。

科学研究显示，肺结节患者最需要的不是高强度运动，而是针对性的肺功能康复训练。例如间断性深呼吸、缓慢吹气、胸廓扩张训练等温和干预，才能真正改善肺通气和排痰效率。而持续性的慢跑、尤其是在冬季清晨或雾霾日进行的室外有氧训练，很容易使患者吸入高浓度的冷空气与悬浮颗粒物，对结节边缘区域的黏膜形成慢性磨损作用。一旦局部防御系统失衡，细胞修复过程中便容易发生异变，诱发不典型增生，甚至进入不可逆的病理增殖阶段。

更令人遗憾的是，徐书行在运动方式上并无指导，完全是凭主观感受在执行。他没有佩戴口罩，也没有根据气候变化调整锻炼计划，更没有任何肺康复师进行评估指导。每次跑完步大汗淋漓后，他自认为是“气血通畅、排湿有效”，却忽略了身体出现的早期信号：咳嗽时间拉长、夜间易喘、晨起痰量增多。他认为这些都是“排毒过程”，而不是肺组织正在发炎或受损的表现。久而久之，他将原本应该“养”的肺部，反而“耗”得越来越空。

内容资料来源：

[1]罗卓慧,郭晶,首心瑜,等.肺癌术后病人呼吸功能锻炼依从性的范围综述[J].循证护理,2025,11(10):1950-1956.

[2]叶小霞,文朝琴,郑好,等.肺癌病人习得性无助感现状及其影响因素[J].循证护理,2025,11(10):2051-2055.

[3]史文俊,李芳,安黎云.非小细胞肺癌患者血清Hsa＿circ＿0007142表达及其临床价值[J/OL].肿瘤学杂志,

（注：《26岁男子查出6mm磨玻璃肺结节,1年后癌化走了，医生：错在这2件事

》图片均为网图，人名均为化名，配合叙事:原创文章，请勿转载抄袭；情节稍有润色虚构，如有雷同纯属巧合）

来源：三秦医者