摘要：人类寿命的遗传基础涉及多基因协同作用，目前科学界已发现多种与长寿相关的基因及其调控机制，同时通过生活方式干预和基因编辑技术可部分改善这些基因的表达效果‌。

人类寿命的遗传基础涉及多基因协同作用，目前科学界已发现多种与长寿相关的基因及其调控机制，同时通过生活方式干预和基因编辑技术可部分改善这些基因的表达效果‌。

一、关键长寿基因及其功能

‌端粒维持基因‌

端粒酶基因（如TERT）通过延缓端粒缩短保护细胞分裂能力，与衰老速度直接相关‌。

研究发现，百岁老人常携带端粒酶活性增强的基因变异。

‌代谢调控基因‌

‌KLOTHO基因‌：通过调节胰岛素信号通路和抗氧化能力延缓衰老‌。

‌FOXO3基因‌：增强细胞应激抵抗，降低癌症和心血管疾病风险。

‌DNA修复基因‌

BRCA1/2等基因通过高效修复DNA损伤减少突变积累，与癌症预防相关‌。

‌炎症调控基因‌

APOE基因的ε2变异可降低阿尔茨海默病风险，而ε4变异则增加患病概率‌。

二、基因表达的改善途径

‌生活方式干预‌

‌饮食‌：地中海饮食可激活SIRT1（长寿蛋白基因），模拟热量限制效应‌。

‌运动‌：规律锻炼上调PGC-1α基因，改善线粒体功能‌。

‌睡眠‌：充足睡眠减少炎症基因（如NF-κB）的过度表达‌。

‌基因编辑技术‌

CRISPR-Cas9已在小鼠实验中成功编辑衰老相关基因（如p16），延长寿命18%。

三、遗传与环境的协同作用

即使携带不利基因变异，通过环境优化仍可显著改善健康结局。例如：

携带APOE ε4变异者通过控制血脂和认知训练，可延缓痴呆发生‌。

上海百岁老人的案例显示，基因优势需结合低盐饮食和社交活动才能发挥最大效应。

当前研究提示，长寿是基因-环境互作的结果，未来基因疗法（如AAV载体递送长寿基因）可能成为突破性手段。

来源：冰峰的冰