摘要：重症超声现在在重症临床场景中应用越来越广泛，如果在没有超声介入的情况下怎么才能快速鉴别休克类型呢？下面给出一个“不用重症超声也能上手”的床旁三步法，帮助你在几分钟内判断休克类型与循环状态，并据此先期处理。

没有重症超声，怎么快速明确休克病因

重症医学

重症超声现在在重症临床场景中应用越来越广泛，如果在没有超声介入的情况下怎么才能快速鉴别休克类型呢？下面给出一个“不用重症超声也能上手”的床旁三步法，帮助你在几分钟内判断休克类型与循环状态，并据此先期处理。

一、先稳住：确认“真休克”并立刻做的事

生命体征 + 指标

MAP

快速算 Shock Index (SI = HR/SBP)、Modified SI (MSI = HR/MAP)：成人 SI ≥1 或 MSI ≥1.3 与较差预后相关，可作为床旁危险分层与动态监测指标。

同时启动“即刻处置”框架

建立通路、补氧、抽血（血气/乳酸/电解质/肌酐/肌钙蛋白/血常规/凝血/培养等）、心电图、便携胸片；疑失血立刻备血。

二、用“5 个床旁线索”快速指向休克类型

目标：先把病人放到四大类之一：分布性（多为脓毒性）/低容量性/心源性/梗阻性。

1) 皮肤灌注三件套：CRT、肢端温度、皮肤斑驳

CRT > 3 秒提示外周灌注差；ANDROMEDA-SHOCK 与后续综述支持将 CRT 用作复苏监测目标/工具。

膝周花斑（mottling） 的范围/演变与预后相关，可作为严重循环不全的危险信号。

2) 脉压差与舒张压（DBP）

早期分布性（脓毒性） 常见 脉压差宽、DBP 低（外周血管张力↓）；而 脉压差窄 多见 低容量/心源/梗阻（每搏量↓）。

研究显示 低 DBP 与脓毒性休克更差预后相关，也反映血管张力状态；临床可把 DBP 明显偏低 视作血管舒张占主导的线索。

3) 颈静脉充盈（JVP）

扁平 → 倾向 低容量性；怒张 → 考虑 心源性/梗阻性（如心包填塞/张力性气胸/大面积肺栓塞）。

4) 肺部体征

湿啰音、第三心音 → 心源性 倾向；单侧呼吸音消失 + 低血压 + 颈静脉怒张 → 张力性气胸（立即减压，勿等待影像）。

5) 心包填塞与其他梗阻线索

Beck 三联征（低血压、颈静脉怒张、心音低钝） 提示 心包填塞；尽管并非总是齐全，但出现时高度特异。

三、两项“无需超声”的快速功能试验（评估循环可复苏性）

A. 被动抬腿试验（PLR）——“不灌一滴液”的小负荷试验

做法：半卧→抬腿至 45°（或平躺抬腿），观察 1–3 分钟 血压波动/脉压差，或呼末二氧化碳（EtCO₂）。

判读要点：

若 脉压或心排量代理指标上升 → 对补液可能有反应；否则少用液体、考虑升压/正性肌力或其他病因。

EtCO₂ 上升 ≥ ~2 mmHg 或 ≥5% 在多项研究/综述中可作为心输出量上升的替代指标（在通气量稳定时）。

B. 小剂量液体挑战（mini-fluid challenge）

100–250 mL 平衡液 5–10 min，观察 MAP/脉压/CRT/尿量/呼吸音 等变化；若无改善或出现湿啰音/氧合变差，立即停止并转向升压/正性肌力及找病因。

四、把体征快速“归类”的 2×2 速查表

五、按类型的“先期处理”要点（无超声情境下）

分布性（脓毒性）：在初始 30 mL/kg 晶体液（证据弱）后，若仍低灌注/低 MAP，首选去甲肾上腺素以达 MAP ≥65 mmHg；尽快抗菌治疗与病灶控制，并以 CRT/乳酸 等做目标化复苏。

低容量性：止血/补液/血制品为主，PLR/mini-fluid challenge 阳性更支持补液；警惕稀释性凝血障碍。

心源性：慎液体，必要时去甲肾上腺素维持灌注并合并多巴酚丁胺/米力农等正性肌力（依当地规范）；紧急心梗通道/机械循环支持按指征。

梗阻性：

张力性气胸：立即减压（针/开胸指征），不要等影像。

心包填塞：若循环崩溃、无法等待，按机构流程紧急减压（最佳为超声引导；纯盲穿仅限极端情境）。

大面积肺栓塞：休克/顽固低压者按指南考虑溶栓/取栓（结合风险评估与会诊）。

六、把它落地到你的查房流程（可打印随身卡）

同时进行：氧合/监护/抽血 & 乳酸；算 SI/MSI。

看 5 项：皮肤灌注（CRT/温度/斑驳）、DBP/脉压、JVP、肺部、心音。

做 1 个功能试验（PLR±EtCO₂ 或 mini-fluid challenge）来判定要不要再给液体。

按类型走通道：分布性→抗菌+液体后早期升压；低容量性→止血/补液；心源性→慎液体+正性肌力；梗阻性→立即解除梗阻。

备注：以上为通用急重症策略，不能替代当地指南与上级医师决策；条件允许时仍建议尽早行床旁超声以提高准确性与安全性。

来源：重症医学一点号