摘要：红枫湾APP：www.frontiersin.org消息，波士顿大学医学院及波士顿医学中心组成的研究团队发现，小胶质细胞中μ阿片受体（MOR）的激活，会增强HIV-1感染及HIV感染诱导的炎症反应。

红枫湾APP：www.frontiersin.org消息，波士顿大学医学院及波士顿医学中心组成的研究团队发现，小胶质细胞中μ阿片受体（MOR）的激活，会增强HIV-1感染及HIV感染诱导的炎症反应。

小胶质细胞是大脑中的先天免疫细胞，调节着神经炎症，但也是中枢神经系统中主要的HIV-1储存库。

研究团队此前的已表明，诱导多能干细胞（iPSC）衍生的小胶质细胞感染HIV-1以及病毒含内含子RNA（icRNA）的表达，会触发炎症反应。

感染HIV-1且长期使用阿片类药物的人群，患HIV相关神经性疾病（HAND）的风险更高，这通常与持续性炎症有关。小胶质细胞表达MOR，但阿片类药物对小胶质细胞中HIV-1感染的免疫调节效应尚不清楚。

阿片是从罂粟中提取的一类麻醉性镇痛药，属于中枢神经系统抑制剂，主要通过作用于大脑和脊髓的阿片受体来缓解疼痛。这类药物包括天然成分（如吗啡、可待因）和半合成/合成衍生物（如羟考酮、芬太尼），主要用于中到重度疼痛管理，但也因高成瘾性和滥用风险被严格管制。

本研究发现，MOR的激活会影响小胶质细胞中HIV-1感染的建立以及HIV-1诱导的先天免疫反应。

吗啡预处理会增强HIV-1感染的iPSC衍生小胶质细胞中的逆转录、整合、病毒转录以及p24Gag分泌，而MOR拮抗剂-纳洛酮可阻断这一作用。相比之下，在MOR缺失的单核细胞衍生的巨噬细胞中，吗啡处理对HIV-1感染并无影响，但若在巨噬细胞中诱导外源性MOR表达，则可使吗啡介导的HIV-1感染增强。

有趣的是，通过数字滴定PCR进行的病毒转录组分析显示，在暴露于吗啡的iPSC衍生小胶质细胞中，HIV-1 icRNA表达被选择性增强，且与MOR阳性细胞中HIV-1 icRNA诱导的IP-10分泌增强相关。

此外，PI3K抑制剂——wortmannin可阻断吗啡介导的HIV-1复制增强以及HIV-1 icRNA诱导的IP-10分泌，这表明MOR信号传导和HIV-1 icRNA表达协同激活了小胶质细胞中的PI3K-Akt信号通路，从而加剧病毒诱导的炎症反应。

来源：健康录