长期生酮饮食,可能并不健康?最新科学研究揭示背后隐患

B站影视 港台电影 2025-09-24 16:00 1

摘要:近年来,生酮饮食(Ketogenic Diet, KD)迅速走红,从健身圈到减肥圈,再到部分糖尿病和神经疾病的辅助治疗,都能看到它的身影。低碳高脂、以“油”代“糖”,让身体进入“酮症”状态,被不少人视为减重和改善代谢的“神器”。

近年来,生酮饮食(Ketogenic Diet, KD)迅速走红,从健身圈到减肥圈,再到部分糖尿病和神经疾病的辅助治疗,都能看到它的身影。低碳高脂、以“油”代“糖”,让身体进入“酮症”状态,被不少人视为减重和改善代谢的“神器”。

然而,一项刚刚发表在 Science Advances 的研究却给生酮饮食爱好者泼了一盆冷水。美国犹他大学团队在为期近一年的小鼠实验中发现,长期生酮饮食虽能防止体重增长,却会带来血脂异常、肝功能损伤以及胰岛素分泌障碍,最终导致严重的葡萄糖耐受不良。

换句话说,短期看似健康的生酮饮食,长期可能正悄悄伤害你的身体。

生酮饮食的核心在于 极低碳水化合物(约占10%以下)、超高脂肪(约占90%) 的营养比例。这样一来,身体被迫抛弃葡萄糖作为主要能量来源,转而燃烧脂肪,并生成酮体来供能。

这种代谢状态被称为酮症(ketosis)。它带来的直接效果是:

快速减重 ——脂肪被迫分解;稳定血糖 ——因为几乎不吃碳水;潜在神经保护作用 ——这也是它百年前最初用于治疗癫痫的原因。

近年来,生酮饮食还被寄予厚望,用于改善糖尿病、阿尔茨海默病甚至癌症。不少人在短期尝试后确实感受到体重下降、精神状态改善,因此它逐渐演变成一种潮流。

但问题在于:短期和长期效果可能完全不同。

为了全面评估生酮饮食的长远影响,研究团队进行了近乎“终身”的小鼠实验:

饮食类型:低脂饮食(LFD)、高脂饮食(HFD,60%脂肪)、生酮饮食(KD,90%脂肪)、蛋白质匹配的低脂饮食(LFMP);实验时长:36-44周(约相当于人类的十几年);测试对象:雄性和雌性小鼠;监测指标:体重、血脂、肝脏状态、血糖与胰岛素功能、胰岛组织学及转录组。

这样的系统性研究,为我们揭示了长期生酮饮食的完整“代谢账单”。

相比吃高脂饮食的小鼠,生酮饮食组的确没有明显发胖,甚至在一定程度上控制了体重。

雄鼠:36周后,HFD组平均54g,而KD组43g;雌鼠:44周后,HFD组约60g,而KD组仅35g。

从减重角度看,生酮的确表现不俗。

但检查血液指标时,研究者却发现问题严重:

三酰甘油(TG):KD组比HFD组高 1.7倍;游离脂肪酸(NEFA):KD组比HFD组高 2-3倍;胆固醇:HFD与KD均升高。

换句话说,尽管小鼠没变胖,血液里却堆满了脂肪——典型的高脂血症。

说明长期生酮对男性可能更危险

更令人惊讶的是:

KD小鼠并非因胰岛素抵抗,而是因胰岛素分泌不足!在葡萄糖负荷实验中,KD小鼠血糖飙升至 539 mg/dl,而胰岛素水平几乎不升高。

这说明,生酮饮食长期会让胰岛β细胞“失能”,无法分泌足够胰岛素。

研究人员发现,KD小鼠的胰岛形态、数量和胰岛素储备并未减少,但在分泌环节出现障碍。

通过转录组分析和电子显微镜,发现其胰岛细胞存在内质网-高尔基体压力(ER/Golgi stress),导致胰岛素颗粒运输受阻,最终表现为分泌障碍

总结起来,长期生酮饮食在小鼠中呈现出以下“悖论”:

体重下降 ≠ 健康改善:虽然不胖,但血脂和肝脏状况恶化;不耐糖 ≠ 胰岛素抵抗:不同于高脂饮食,小鼠并未出现胰岛素抵抗,而是胰岛本身失能;性别差异:雄鼠肝损伤更严重,提示男性可能风险更高。

根源可能在于:

长期高脂导致血脂堆积,肝脏和胰腺负担过重;缺碳水状态下的胰岛细胞长期过度应激,触发内质网/高尔基体功能紊乱;胰岛素分泌机制被破坏,最终诱发糖代谢失调。五、对人类的启示

这项研究虽基于小鼠,但其警示意义不容忽视。毕竟不少人正在尝试长期生酮饮食,甚至作为日常生活方式。

短期适合? 可能对肥胖或糖尿病患者有益,尤其在医生指导下作为过渡方案。长期安全? 风险极大:高脂血症、脂肪肝、胰岛功能损伤,最终可能加速糖尿病发生。个体差异? 性别、遗传背景、既往代谢状态,可能决定风险高低。

换句话说,生酮饮食并不是“万能药”,更不是健康长寿的保证

“吃油减肥”听上去颇具颠覆性,但科学告诉我们:饮食结构不能违背基本代谢规律

最新研究揭示,长期生酮饮食可能是一剂“甜蜜的毒药”:前期让你瘦,后期却暗中损伤肝脏和胰岛功能。

在追求健康生活的道路上,没有捷径可走。均衡饮食、适量运动、科学管理,或许才是最靠谱的选择。

参考文献
Gallop et al., A long-term ketogenic diet causes hyperlipidemia, liver dysfunction, and glucose intolerance from impaired insulin secretion in mice. Science Advances, 11, eadx2752 (2025).

来源:自在桐风

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