摘要：昨天晚上，我感觉肚子疼，一夜没睡好，腹泻三四次，还把晚饭给吐了出来。早上起床后感觉恶心、一点胃口也没有。
01
我是患者
昨天晚上，我感觉肚子疼，一夜没睡好，腹泻三四次，还把晚饭给吐了出来。早上起床后感觉恶心、一点胃口也没有。
一量体温正常，可能是自己吃坏了肚子，吃点胃药、再挺一下，也就过去了。
但丈夫却不这么认为，他说我已经退休了，不能再像上班时那么拼了；年轻时那么累，这几年血压也高上去了；咱们现在有钱也有时间，应该去医院看看。
看着丈夫关切的目光，想想自己已经55岁了，是应该对自己好一些了，那就去医院开点药吧。
02
我是医生
我是急诊内科医生老马。
现在是夏天，因“腹痛、腹泻”来急诊就诊的患者逐渐多了起来，坐在我对面的“张三”就是其中之一。
张三目前腹痛症状已不剧烈，且生命体征平稳（体温37.3℃，脉搏88次/min，呼吸19次/min，血压111/77mmHg），再做腹部检查，腹软，上腹部轻度压痛，无反跳痛，肠鸣音活跃。
我的分析如下：
1.在面对急性腹痛患者时，首先要确定是腹腔内病变还是腹腔外病变，再进行定位、定性与病因的诊断，如为腹腔内脏器病变，还须考虑有无外科或妇科手术指征。
2.腹腔内病变常有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，多有较明显诱因，腹部体征一般较明显。
3.腹腔外病变，如胸部疾病引起的腹痛位于脐上的同侧腹部，可有压痛，但一般无反跳痛和肌紧张，胸部检查可见相关疾病的心肺体征，借助胸部X线检查、心电图检查、心肌酶学检查等有助于诊断。
4.全身疾病所致的腹痛有原发病的表现，多由于电解质紊乱、代谢失调或毒素刺激所致，位于全腹部或部位多变，一般无腹膜刺激征。
5.张三虽然有显著的消化道症状，但否认暴饮暴食、高脂饮食、酗酒、进食不洁、受凉、精神过度紧张等诱发因素，查体仅有上腹部压痛，腹痛还得借助辅助检查。
于是我做了如下安排：
1.查血常规+超敏C反应蛋白、淀粉酶、电解质，必要时查上腹部CT；
2.泮托拉唑静滴、甲氧氯普胺肌注、静脉补液支持。
03
我是患者
打针吃药，是我来医院的目的；查血，也可以接受；CT，我觉得没那个必要，但丈夫劝说我，来医院就要听医生安排，我还是接受了检查。
没想到就是这个CT检查发现了大问题，检查结果吓得我几乎不能站立：
血常规白细胞计数15.12×10^9/L，中性粒细胞百分比83.2%，超敏C反应蛋白29.62mg/L。血淀粉酶 172U/L，电解质正常。
上腹部CT：脂肪肝；考虑胆囊炎；心包增厚，密度增高，心包积血？（图1）
图1 上腹部CT见心包积血
我询问医生的声音都是颤抖的：为啥会有心包积血，难道是我的心脏破了？
马医生脸上依旧带着自信的笑容：那怎么可能，没多大事儿，但是得再查一下血和心电图。
心标五项：高敏肌钙蛋白I 26215pg/mL（参考范围0-11.6pg/mL），肌酸激酶同工酶190.58ng/mL（0-5ng/mL），肌红蛋白 406.87ng/mL（0-70ng/mL），D-二聚体 1359.35ng/L（0-500ng/L），BNP 651.24pg/mL（0-100pg/mL）。
心电图：窦性心律，左心室高电压，avR导联ST段抬高，余导联ST段压低，ST-T改变。（图2）
图2 门诊心电图
怎么每个项目后面都有“↑”，高敏怎么高了好几千倍？马医生还是在安慰我：不要紧，只不过需要住院治疗。
这还能不要紧？对了，这种情况下，医生只会跟家属说实话的！我一定是得了很严重的病！
04
我是医生
我反复询问患者病情，确信病史只有1天，而且没有胸痛、胸闷、呼吸困难等心脏疾患常见症状。没想到在平静的表面下，竟隐藏着如此巨大的波澜。
看着心电图、心标五项等检查，我初步判断患者心包积血的原因为“心肌炎”，但亦不排除“急性非ST段抬高型心肌梗死”。
患者住院后进行超声检查，腹部超声仅见“脂肪肝，胆囊壁增厚性改变”，心脏超声则发现了“左室肥厚，主动脉瓣钙化、中度狭窄，考虑二叶瓣畸形，二尖瓣、三尖瓣少量反流，中量心包积液”。
幸运的是，经过呋塞米+螺内酯利尿、曲美他嗪+辅酶Q10营养心肌、头孢他啶抗感染等治疗，患者腹部症状较前好转。次日查胸部CT时，心包周围稍高密度已经较前减少（图3），第三天复查心脏超声，心包积液亦为少量。
图3 胸部CT见积血量减少
为明确病因，查冠状动脉CTA，仅有冠状动脉粥样硬化表现，不符合I型心肌梗死，但不能排除冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）。
再查心脏MR，三腔心主动脉瓣不规则增厚、瓣口狭窄，考虑主动脉瓣狭窄（图4），心脏短轴左室壁向心性肥厚，动度减低，EF 47%，T1mapping示相应节段T1值增高（图5），T2mapping相应节段T2值未见确切增高（图6），T2黑血序列呈心肌信号增高，心包内可见液体信号（图7）。
图4 MR见主动脉瓣狭窄
图5 T1mapping
图6 T2mapping
图7 T2黑血序列
然而，患者在检查过程中出现不耐受，未能完成延迟强化，这是评估心肌病变原因的重要检查，检查的缺失也让诊断变得不那么完美。从MR结果来看，心肌水肿分布并非沿冠状动脉供血区域分布，不支持心肌梗死，心包积血的更倾向于心脏后负荷增加所致。
延续当前治疗8天后，复查高敏肌钙蛋白I降至151.4pg/mL，BNP仅有轻度升高，超声见心包积血量进一步减少，患者出院、门诊随访。
05
我是作者
心肌炎，广义上是指继发于任何形式的心脏损害而出现的心肌炎症，这包括缺血性损伤、机械行损伤及遗传性心肌病；典型的心肌炎指心肌受到外在抗原或内在触发机制影响所导致的心肌炎症。
在临床中，心肌炎的诊断难以做到完美（图8，图9），“金标准”心内膜活检难以常规开展，心脏超声缺乏特征性表现，MR可以区分大多数缺血性和非缺血性心肌病，最为显著的差别在于心肌首过灌注及LGE强化模式。
图8 心肌炎的心内膜活检诊断
图9 心肌炎临床诊断
本例患者未能进行MR强化、确实留有遗憾，但患者因腹痛就诊、病史短、缺乏心脏相关临床症状，在不经意的检查中发现了潜在的疾患，想必也会给我们带来很多启示。
参考文献：
[1] 张文武.急诊内科学[M].人民卫生出版社,2023.
[2] Zipes DP,Libby P,Bonow RO,et al.Braunwald心脏病学——心血管内科学教科书[M].人民卫生出版社,2021.
责编｜Zelda
封面图来源｜视觉中国
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来源：医脉通
