摘要：2024年6月，首都医科大学附属北京朝阳医院在Journal of Inflammation Research（IF4.2 / 3区）上在线发表了一篇论文。在发表不到一年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2024年6月，首都医科大学附属北京朝阳医院在Journal of Inflammation Research（IF4.2 / 3区）上在线发表了一篇论文。在发表不到一年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“VX-702 Ameliorates the Severity of Sepsis-Associated Acute Kidney Injury by Downregulating Inflammatory Factors in Macrophages”（VX-702通过下调巨噬细胞炎症因子改善脓毒症相关急性肾损伤的严重程度）
第一作者：首都医科大学附属北京朝阳医院的Yue Han , Jingyi Wang , Jin Zhang
通讯作者：首都医科大学附属北京朝阳医院的Wenxiong Li
该文旨在探究S-AKI的潜在机制，并确定缓解AKI的靶向药物。结果表明白细胞介素(IL)-6和IL-1β是中心基因，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路是S-AKI的主要通路。经灌胃给药VX-702可降低S-AKI小鼠血清中IL-6、IL-1β、肌酐和尿素氮的浓度升高。此外，VX-702可减少受损肾组织中凋亡细胞的数量。与lps诱导的RAW264.7细胞相比，与lps诱导的TCMK-1细胞共培养的TCMK-1细胞的细胞活力降低，凋亡细胞数量增加。VX-702治疗逆转了这种效果。VX-702处理降低了RAW264.7细胞和上清中磷酸化的p38 MAPK和促炎细胞因子的水平。经分子对接证实，VX-702可结合IL-6、IL-1β和MAPK，并影响IL-1β及其受体的结合。VX-702通过抑制巨噬细胞的促炎细胞因子释放来改善S-AKI，表明其有潜力成为治疗S-AKI的新型药物。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
图6C 南京深瞳全网查重
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参考信息：
https://pubpeer.com/publications/8E4C205542A0709D91FEDBB17281F3/
https://www.dovepress.com/vx-702-ameliorates-the-severity-of-sepsis-associated-acute-kidney-inju-peer-reviewed-fulltext-article-JIR
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本文来源 “撤稿速递” 官微
来源：科研评议