摘要：CSF3R-AS 在体外和体内均促进肝细胞癌的进展为了探究 CSF3R-AS 在体内的功能，研究人员通过皮下注射过表达 CSF3R-AS 的细胞或敲低 CSF3R-AS 的细胞建立了异种移植小鼠模型。研究显示，CSF3R-AS 敲低组的肿瘤生长速度慢于对照组。
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CSF3R-AS 在体外和体内均促进肝细胞癌的进展为了探究 CSF3R-AS 在体内的功能，研究人员通过皮下注射过表达 CSF3R-AS 的细胞或敲低 CSF3R-AS 的细胞建立了异种移植小鼠模型。研究显示，CSF3R-AS 敲低组的肿瘤生长速度慢于对照组。同样，过表达 CSF3R-AS 后肿瘤生长速度加快。此外，免疫组化结果表明，敲低 CSF3R-AS 降低了 Ki67 的表达，而过表达 CSF3R-AS 则观察到相反的结果。此外，研究人员还分析了 CSF3R-AS 是否通过尾静脉注射肝癌细胞促进肝癌的远处转移。研究表明，敲低 CSF3R-AS 显著抑制了肝癌细胞的肺转移，而过表达 CSF3R-AS 则促进了肝癌细胞的肺转移。结论03综上，研究人员发现了反义环状 RNA CSF3R-AS 的存在，并发现：（1）CSF3R-AS 在肝细胞癌（HCC）中表达上调，并与不良预后相关。（2）CSF3R-AS 与其亲本 mRNA CSF3R 结合，并招募 RBMS3 来稳定其亲本 mRNA，从而激活下游 JAK2/STAT3 信号通路。（3）STAT3 可作为 CSF3R-AS 的转录因子并促进其表达，这意味着在 HCC 中存在 CSF3R-AS/CSF3R/JAK2/STAT3 正反馈环路。（4）在索拉非尼耐药的 HCC 细胞中存在 CSF3R-AS/CSF3R/JAK2/STAT3 正反馈环路，阻断该环路有望增强 HCC 对索拉非尼的敏感性。参考资料：https://www.nature.com/articles/s41419-025-07558-4#Sec1 来源：健康最旋风
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