摘要：图 1、血管内皮细胞损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；2、血小板释放颗粒（含 ADP、5-HT，并合成血栓素A2）；3、ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；4、内膜受损处血栓形成

图 1、血管内皮细胞损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；2、血小板释放颗粒（含 ADP、5-HT，并合成血栓素A2）；3、ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；4、内膜受损处血栓形成

在血栓形成的过程中，首先是血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面，被胶原激活后发生肿胀变形，随后释出血小板颗粒，再从颗粒中释放出ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子等物质，使血流中的血小板不断地在局部黏附，形成可逆的血小板小堆。随着内源及外源性凝血途径启动，变为不可逆的血小板血栓，成为血栓的起始点。

来源：郑刚泰达心血管病医院