摘要：一旦主干道堵车，你是多派交警，还是减少进入主干车辆？ 很多人以为糖尿病就是“血糖高”，于是把全部注意力放在“降糖”。其实，血糖只是信号灯，真正的事故现场在胰岛。下面这篇文章，用第一人称讲述一位“老糖友”30 年的体内变化，帮你看懂“减糖→减胰岛负担→胰岛修复”

一旦主干道堵车，你是多派交警，还是减少进入主干车辆？ 很多人以为糖尿病就是“血糖高”，于是把全部注意力放在“降糖”。其实，血糖只是信号灯，真正的事故现场在胰岛。下面这篇文章，用第一人称讲述一位“老糖友”30 年的体内变化，帮你看懂“减糖→减胰岛负担→胰岛修复”这一核心逻辑。

血糖与胰岛素的关系

01 我是一座中国繁华都市，细胞是市民

我叫人体，靠血糖这条“主干道”给 37 万亿市民运送能量。正常状态下，道路顺畅：

• 吃一碗米饭≈进来 50 g 葡萄糖；

• 市民（肌肉、肝脏、脂肪细胞）按需取货；

• 交警胰岛素指挥交通，让血糖 在3.9–6.1 mmol/L 之间稳稳当当。

血糖的运行机制

02 1988 年：第一次“堵车”

外卖、奶茶、宵夜兴起，主干道突然涌进 100 g、150 g 葡萄糖。

• 市民仓库（肝糖原、肌糖原）爆满，拒绝收货；

• 交警只好再派胰岛素，把多余卡车赶到脂肪仓库。

→ 胰岛素浓度升 2–3 倍，但血糖总算压住了。

表面风平浪静，实则交警加班、仓库爆仓——这就是“血糖供给 > 细胞需求”。

03 1995 年：市民开始“装睡”

仓库塞不下，市民干脆把收货窗口关小——胰岛素受体敏感性下降。

• 同样 30 个胰岛素才能敲开仓库门；

• 交警只好继续增员，血胰岛素飙到 5 倍。

→ 空腹血糖 6.5 mmol/L，正式踏入“胰岛素抵抗期”。

这时候，医生却可能说“血糖还凑合”，于是错过第一次刹车机会。

交警的苦恼

04 2005 年：交警累倒了

24 小时高强度加班，胰岛 β 细胞开始凋亡。

• 胰岛素总量从峰值回落，但受体依旧迟钝；

• 血糖突破 7.0 mmol/L，餐后 11.1 mmol/L；

• 尿里出现甜味——“糖尿病”确诊。

此时人们才开始吃二甲双胍、打胰岛素，用达格列净，甚至司美格鲁肽，却常忽略那条最朴素的真理：

让道路不再拥堵，比加派交警更治本。

减糖四步曲

05 2020 年：城市更新计划——“减糖四步曲”

(1) 控入口——减少主干道车流

• 主食：每餐先吃蔬菜和蛋白，最后吃糙米/全麦（低GI食物替换精制米面），血糖峰值降 30%–40%。

• 饮料：把 500 mL 含糖饮料换成 0 糖乌龙茶，一天直接少 50 g 糖。

(2) 扩仓库——让市民愿意收货

• 每周 150 分钟快走/抗阻，直接消耗血糖/增加肌肉，肌肉 GLUT4 受体数量提高 40%，等于多开收货口。

• 减内脏脂肪，每少 1 kg，肝脏胰岛素敏感性可提升 20%。

(3) 轮班制——让交警轮流休息• 间歇性禁食 16:8（每天进食缩到 8 小时内），β 细胞得到“夜班休息”，减少凋亡，受损β 细胞得到修复与重生。5+2是另一种轮班进食模式。

(4) 修道路——给胰岛修复材料

• 足够蛋白质（1.2 g/kg 体重）+ ω-3 脂肪酸 + 维生素 D，可以为 β 细胞再生提供原料。

• 每晚充足深度睡眠，生长激素分泌高峰可刺激胰岛修复。

代谢重启

06 2025 年：城市重新通畅

坚持 5 年“减糖四步曲”后：

• 空腹血糖 5.6 mmol/L；

• 餐后 2 h 7.5 mmol/L；

• 胰岛素剂量从 40 U/天降到 10 U/天，部分患者完全停药；

• 糖化血红蛋白

这不是“治愈”，而是“糖尿病逆转”；是把糖尿病从“快速恶化”调成“慢速甚至可逆”模式。

结语：

糖尿病不是简单的“血糖高”，而是“能量物流系统”长期超载。

把焦点从“降糖”移到“减糖”，让胰岛从疲于奔命到休养生息，才是真正的控糖核心。

记住一句话：

少让主干道堵车，比多派交警更重要；

先减糖，再谈药。

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作者介绍：卢旺盛

副主任医师，医学博士

强联智创（北京）科技有限公司 联合创始人

习惯科学研究院 首席科学家

北京天坛普华医院神经外科 副主任医师

清华大学玉泉医院神经外科 副主任医师

来源：卢旺盛脑病专家