摘要：维生素D，最广为人知的生理功能与骨健康相关。它可以促进成骨细胞分化和骨基质矿化，维持骨重塑平衡。此外，它还有其他重要生理功能，比如参与糖代谢，它可以通过调节胰岛β细胞功能及外周组织胰岛素受体表达，改善胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗与2型糖尿病息息相关。
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整理：医学界报道组
维生素D，最广为人知的生理功能与骨健康相关。它可以促进成骨细胞分化和骨基质矿化，维持骨重塑平衡。此外，它还有其他重要生理功能，比如参与糖代谢，它可以通过调节胰岛β细胞功能及外周组织胰岛素受体表达，改善胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗与2型糖尿病息息相关。
在2025年8月21日至24日召开的中华医学会第二十二次全国内分泌学学术会议（CSE）上，兰州大学第一医院傅松波教授聚焦“维生素D在糖尿病血管并发症防治中的作用”，重点分析了维生素D的生理功能以及维生素D对糖尿病血管并发症的影响。本文将重点内容进行了整理，以飨读者。
图1 傅松波教授在会议现场
傅教授首先介绍道，维生素D具有调节钙磷代谢、维持骨骼健康、增强免疫功能、双向免疫调节以及参与内分泌与代谢（比如糖代谢和脂代谢）等重要生理功能[2-4]。然而，维生素D缺乏已成为全球性公共卫生问题，全球平均缺乏率约为30%。值得注意的是，2型糖尿病（T2DM）患者中维生素D缺乏率普遍高于健康人群，且血糖控制情况不佳的T2DM患者中，维生素D严重缺乏（l）比例更高。
维生素D缺乏与糖尿病血管并发症患病风险升高有关，为进一步说明两者的关联，傅教授引用了多项研究。
一项纳入305名T2DM患者的横断面研究结果显示，动脉僵硬度与25(OH)D呈负相关，而动脉僵硬是系统性动脉粥样硬化的早期标志。
一项纳入1339名糖尿病患者的前瞻性队列研究结果显示，糖尿病视网膜病变的患病率随着维生素D水平的降低而增高。
基于英国国家生物数据库（UK Biobank）的前瞻性队列研究纳入了14709例T2DM患者，其分析结果也显示，微血管并发症与25(OH)D呈负相关。
此外，对于疾病机制的研究也显示，维生素D的缺乏会增强糖尿病患者微循环中的血管氧化应激、炎症和血管紧张素Ⅱ水平，而补充维生素D可能对T2DM患者的内皮功能存在潜在益处。
基于此，傅教授认为，目前已经能够确定，低25-(OH)-D是T2DM的危险因素，维生素D补充剂是降低糖尿病风险的潜在干预措施。
维生素D怎么补？3个事项要注意那么，维生素D在临床如何合理应用？傅教授从5个方面进行了详细讲解。
▌给药方式：首选口服，适合大多数普通人群，特别是轻、中度维生素D缺乏的患者，依从性高。需要快速提升血清25(OH)D水平或长期口服治疗难以坚持的患者可以选择注射。
▌给药类型
维生素D主要有维生素D2和维生素D3。维生素D2提取自植物，维生素D3早期多提取自动物内脏，目前多为化工合成。维生素D2在人体内不会转化成维生素D3。在肝脏中分别转化成25OHD2、25OHD3，通过肾脏/肾外途径转化为1,25(OH)2D。
维生素D2与维生素D3对人体等效。《甲状旁腺功能减退症临床诊疗指南》明确指出维生素D2和维生素D3两者活性相似，临床研究表明维生素D2与维生素D3提高25(OH)D作用相当。
▌给药剂量
表1 健康人群维生素D给药剂量
表2 代谢性疾病人群维生素D给药剂量
▌给药疗程及复查周期
疗程
短期治疗：严重缺乏者需持续8-12周，随后转为维持剂量。
长期维持：高危人群建议终身补充，如老年人和慢性病患者。
儿童持续补充：从新生儿期开始至少至青春期，部分指南建议延续至成年。
复查周期
初始治疗期：每3个月检测血清25(OH)D及血钙水平，直至达标。
维持期：每6-12个月复查，结合临床状况调整。
特殊病例：如骨转移患者首次筛查异常，建议2-4个月复查；正常者可延长至6个月。
▌给药注意事项
过量风险
症状：高钙血症（口渴、多尿、意识混乱）、肾损伤、心律失常，长期过量增加骨折及癌症风险。
中毒阈值：血清25(OH)D>150ng/mL，表现为高钙血症、肾钙化。
安全上限：成人≤4000IU/天，婴儿≤10001U/天。
禁忌症
绝对禁忌：高钙血症、维生素D中毒和肾结石活动期。
相对禁忌：肉芽肿性疾病（如结节病）和淋巴瘤（易出现维生素D敏感性升高）。
监测指标
必查：血清25(OH)D、血钙、磷和PTH（尤其CKD患者）。
可选：尿钙/肌酐比值（预防肾结石）。
小结
糖尿病患者易发生维生素D缺乏，维生素D缺乏与糖尿病及血管并发症患病风险呈负相关。基于此，维生素D可作为糖尿病防治的辅助手段，但维生素D治疗糖尿病及其并发症尚需更多医学证据。
参考文献：
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[7]中华医学会儿科学分会儿童保健学组,中华儿科杂志编辑委员会,中华儿科杂志,2022,60(5):387-394.
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来源：医学界内分泌频道
